 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| КЛИНИКА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОЛИГОФРЕНИИ
Лекция № 2 Несмотря на то, что термин «олигофрения» (малоумие) еще в 1915 г. применил Э. Крегашн, объединив в этой группе состояния, имеющие патогенетическую основу — тотальную задержку психического развития, — все же до настоящего времени единого мнения о границах олигофрении не существует. В зарубежной литературе имеется тенденция к расширению понятия олигофрении, под которым понимается нарушение умственного развития, обусловленное поражением ЦНС, включая различные наследственные заболевания, сопровождающиеся синдромом слабоумия. Такое расширение понятия олигофрении приводит к нечеткости его определения и к трудности изучения этой проблемы. К олигофрении относят группу различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям непрогредиентных патологических состояний, общим признаком которых является наличие врожденного или приобретенного в раннем детстве (до трех лет) общего психического недоразвития с преимущественной недостаточностью интеллектуальных способностей. При олигофрении в степени дебильности имеется остаточная неврологическая симптоматика, которая проявляется в нарушениях произвольных движений, восприятия и анализа различных афферентных раздражений. В ряде случаев неврологическое исследование обнаруживает более грубую, очаговую симптоматику, а также наличие неврологических симптомов, указывающих на поражение подкорковых образований. Отклонения от нормы отмечаются и в физическом развитии олигофренов, для которых характерно отставание в росте, диспластичность телосложения, нередко задержка полового развития. Встречаются также пороки развития внутренних органов и органов чувств (зрения и слуха); недоразвита двигательная сфера; нарушены темп, плавность, ритмичность и точность движений. Все эти признаки проявляются с разной степенью выраженности, зависящей от формы олигофрении. Имеющиеся в литературе данные о патологической анатомии олигофрении в большинстве случаев свидетельствуют лишь о наиболее грубых степенях этого недоразвития. Отмечается два рода анатомических изменений, свойственных олигофрении. Одни из них указывают на недоразвитие мозга, при котором нередко наблюдаются слабое развитие полушарий, недостаточное развитие извилин — явления агирии и микрогирии, — уменьшение количества корковых слоев, неправильное расположение клеток по слоям, малое количество нервных клеток, недоразвитие белого вещества и т.д. Эти анатомические изменения обусловлены ранним внутриутробным поражением. При органических поражениях, возникших на более поздних этапах, анатомические изменения носят несколько иной характер. В этих случаях часто отмечается утолщение оболочек и сращение их с мозговой тканью, иногда наблюдаются склеротические очаги запустения, кисты, гнездные или разливные атрофии. В большинстве анатомических исследований выявляются наличие остаточной гидроцефалии в виде скопления ликвора в субарахноидальных пространствах, расширение желудочков мозга, изменения эпиндимы. Олигофренам свойственны значительные нарушения в протекании нервных процессов, характеризующих работу коры полушарий головного мозга. На фоне недоразвития всей высшей нервной деятельности наибольшую роль играет нарушение подвижности нервных процессов. Именно их инертность, особенно инертность, отмечаемая на уровне словесной системы, выступает при всех формах олигофрении вне зависимости от варианта дефекта. Общее в клинической картине различных форм олигофрении проявляется в качественной характеристике олигофренического слабоумия, где имеется диффузное тотальное недоразвитие всей познавательной деятельности. Признаки недоразвития обнаруживаются в особенностях речи, моторики, страдают также восприятие, память и внимание, отмечаются эмоционально-волевые нарушения. Ведущий симптом при олигофрении — недоразвитие способности к отвлечению и обобщению. В основу диагностики олигофренического слабоумия в отечественной психиатрии положен клинико-психопатологический подход.Главными критериями диагноза являются: · Своеобразная психопатологическая структура слабоумия с · Непрогредиентность интеллектуальной недостаточности · Замедленный темп психического развития. Все этиологические факторы принято подразделять на: эндогенно-наследственные и экзогенные. Многочисленные исследования олигофрении с помощью близнецового метода убедительно доказали значительную роль в ее происхождении наследственного фактора. Наблюдается более высокая конкордантность по олигофрении среди монозиготных близнецов (до 90 %) по сравнению с дизиготными (40 %). Тяжелые степени умственной отсталости чаще отмечаются при рецессивном типе наследования, в то время как при неглубоких степенях умственной отсталости решающую роль играют доминантные и полигенные наследственные факторы. К рецессивно наследуемым формам умственной отсталости относятся такие заболевания, как фенилкетонурия, галактоземия, синдром Корнелии де Ланге и др. Доминантно наследуемые формы олигофрении характеризуются относительно менее глубоким психическим недоразвитием, так как мутантный ген проявляется в гетерозиготном состоянии и его действие в определенной степени контролируется и компенсируется полноценным аллелем. В этом случае в семье больны половина детей и один из родителей. Большое значение в этиологии олигофрении отводится хромосомной патологии.Известно, что при определенных неблагоприятных условиях внешней среды происходит повреждение хромосом, которое приводит к появлению зигот с аномальными хромосомными комплексами. Числовое или структурное изменение хромосомного комплекса человека относительно часто становится причиной возникновения олигофрении. Природа хромосомных мутаций еще мало изучена. В литературе имеются указания на то, что мутагенными свойствами обладают ионизирующая радиация, многие химические токсические вещества, некоторые лекарственные препараты, эндогенные нарушения метаболизма, старение организма, вирусные инфекции и другие факторы внешней среды. Вторым по значимости этиологическим фактором олигофрении являются экзогенные вредности,либо действующие на развивающийся плод, либо повреждающие мозг ребенка в первые годы постнатальной жизни. Важное место среди экзогенных факторов в генезе олигофрении отводится интранатальной (в период родов) гипоксии и родовой травме. К кислородному голоданию и нарушению развития плода могут вести тяжелые хронические заболевания матери во время беременности. Определенное значение в генезе олигофрении многие авторы придают инфекции. Наиболее опасными для плода считаются вирусные инфекции (коревая краснуха, грипп, инфекционный гепатит, листериоз, цитомегалия и др.), которые обладают избирательным нейротропным действием. В генезе олигофрении могут играть роль некоторые лекарственные препараты, принимаемые матерью во время беременности (антибиотики, сульфаниламидные препараты, барбитураты и др.). Определенная роль в происхождении олигофрении отводится хроническому алкоголизму родителей. Однако эта точка зрения не является общепринятой. В постнатальном периоде в качестве этиологических факторов олигофрении чаще выступают нейроинфекции (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты), дистрофические заболевания, тяжелые интоксикации, черепно-мозговые травмы, а также другие вредности, перенесенные ребенком в первые годы жизни, которые могут обусловить поражение мозга и аномалии его развития. К экзогенным факторам, способствующим возникновению олигофрении, относится также иммунологическая несовместимость крови матери и плода по резус-фактору В зарубежной литературе широко обсуждается этиологическая роль культуральных и социальных факторов в возникновении умственной отсталости. Тот факт, что социокультуральная депривация, особенно в первые годы жизни ребенка, может вести к нарушениям психического развития, не вызывает сомнений. Эта точка зрения подтверждается теми редкими случаями, когда дети воспитываются вне человеческого общества («дети-маугли»). Однако в проблеме так называемой социокультуральной умственной отсталости много спорного и неясного. Американская ассоциация по психической недостаточности указывает, что обусловленная социокультуральными факторами умственная отсталость может диагностироваться лишь тогда, когда отсутствуют клинические или анамнестические данные, указывающие на органическую причину умственной неполноценности. Если исходить из этих представлений, то, практически невозможно диагностировать социокультуральную умственную отсталость, так как почти нет таких детей, которые не болели бы соматическими болезнями. Кроме того, широкое применение понятия социально обусловленной умственной отсталости становится причиной отнесения к числу интеллектуально неполноценных значительного числа детей из малообеспеченных слоев общества с невысоким культурным уровнем. В отечественной психиатрии факторы социальной депривации чаще рассматриваются как одно из условий, которое может оказать дополнительное влияние на формирование олигофрении. В то же время социокультуральной депривацией может быть обусловлено возникновение одного из вариантов пограничной интеллектуальной недостаточности при так называемой микросоциально-педагогической запущенности. Чрезвычайное разнообразие этиологических факторов, а также различные подходы к пониманию патогенеза олигофрении привели к возникновению большого числа классификаций олигофрении. Наиболее распространенной в отечественной психиатрии является классификация олигофрении, предложенная Г.Е.Сухаревой (1965, 1972), в основу которой положены критерии времени поражения и качества патогенного воздействия. К группе олигофрении Г. Е. Сухарева относит только те формы психического недоразвития, которые характеризуются двумя важными признаками: 1) наличием стойкого дефекта познавательной деятельности; 2) отсутствием прогредиентности. Все клинические формы олигофрении Г. Е. Сухарева делит на три группы в зависимости от времени воздействия этиологического фактора. I. Олигофрения эндогенной природы (в связи с поражением генеративных клеток родителей): а) болезнь Дауна; б) истинная микроцефалия; в) энзимопатические формы с наследственными нарушения г) клинические формы, характеризующиеся сочетанием слабоумия с нарушением развития костной системы и кожи (дизостозическая олигофрения, ксеродермическая олигофрения). П. Олигофрения эмбрио- и фетопатической природы, обусловленная: а) коревой краснухой, перенесенной матерью во время беременности (рубеолярная эмбриопатия); б) другими вирусами (грипп, паротит, инфекционный гепатит, цитомегалия); в) токсоплазмозом и листериозом; г) врожденным сифилисом; д) гормональными нарушениями матери и токсическими факторами (экзо- и эндотоксическими агентами); е) гемолитической болезнью новорожденных. III. Олигофрения, возникшая в связи с различными вредностями, действующими во время родов и в раннем детстве: а) родовой травмой и асфиксией; б) черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (раннем детстве); в) перенесенными в раннем детстве энцефалитом, менингоэнцефалитом и менингитом.
|
