 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение Как определить диапазон голоса - ваш вокал Игровые автоматы с быстрым выводом Как самому избавиться от обидчивости Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком" Натюрморт и его изобразительные возможности Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д. Как научиться брать на себя ответственность Зачем нужны границы в отношениях с детьми? Световозвращающие элементы на детской одежде Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ) Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
| Нарушение запирательного механизма кардии.
Нарушение запирательного механизма кардии; 2) рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод; Снижение пищеводного клиренса; Уменьшение резистентности слизистой пищевода.
Нарушение запирательного механизма кардии. Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин), и вследствие этого не рассматривается как патология. Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, за которое рН достигает 4,0 и ниже, превышает 4,2% всего времени регистрации. Возникновение желудочно-пищеводного заброса есть результат относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у лиц с нормальной функцией нижнего пищеводного сфинктера, относительная недостаточность кардиального затвора встречается у 9—13% больных с ГЭРБ. Гораздо чаще имеет место абсолютная кардиальная недостаточность К механизмам, поддерживающим состоятельность функции области пищеводно-желудочного перехода, относятся: ü нижний пищеводный сфинктер, ü диафрагмально-пищеводная связка, ü слизистая "розетка", ü острый угол Гиса, ü внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера, ü круговые мышечные волокна желудка. Главная роль в запирательном механизме кардии отводится нижнему пищеводному сфинктеру. У здоровых лиц давление в этой зоне составляет 20,8±3 мм рт.ст., у больных ГЭРБ оно снижается до 8,9±2,3 мм.рт.ст. На тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС) воздействует значительное число эндогенных и экзогенных факторов. Давление в нем снижается (ê) под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов. Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии (холинергические вещества, седативные и снотворные средства, β-блокаторы, нитраты, теофиллин и др.). Тонус НПС снижают такие продукты питания, как жиры, шоколад, цитрусовые, томаты, а также алкоголь, курение. Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс. Часто (3/4 случаев недостаточности НПС) ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Рефлюкс в этом случае возникает в силу ряда причин. Дистопия желудка в грудную полость приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева). Наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии. Локализация НПС в брюшной полости предполагает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии (при грыже пищеводного отверстия НПС располагается выше диафрагмы). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (90% аксиальный вариант) является достаточно частой причиной развития ГЭРБ. Она обнаруживается у 50% обследованных старше 50 лет, из них у 63 —84% эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита. 2. Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого в ГЭРБ. Прослеживается положительная между вероятностью рефлюкс-эгофагита и уровень закисления пищевода. Исследования на животных ясно показали повреждающее действие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически всеми исследователями признается роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительность задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода. У большинства больных дистальная часть пищевода подвергается длительному воздействию этих повреждающих факторов. Реже симптомы возникают у пациентов с нормальньм уровнем рефлюкса соляной кислоты и пепсина. Результаты мониторирования рН пищевода свидетельствуют о том, что при эндоскопически негативной форме болезни слизистая оболочка пищевода подвергается меньшему воздействию соляной кислоты, чем при эзофагите, хотя уровень ее все же выше, чем у здоровых людей. 3. Клиренс и 4. резистентность слизистой пищевода. Пищевод снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранить сдвиги интраэзофагеальной рН в кислую сторону. Данный защитный механизм обозначается как пищеводный клиренс и определяется как скорость убывания химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При ГЭРБ происходит замедление пищеводного клиренса, связанного прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода (первичной или вторичной – индуцированной забросом) и с дисфункцией антирефлюксного 6apьеpa. Играет роль также снижение выработки слюны (у курильщиков, менее значимо – при приёме холинолитиков) Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальными факторами. Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность к ионам водорода зависит от нормального уровня внутриклеточной рН (7,3—7,4). Некроз возникает, когда этот механизм исчерпывается. Противостоит образованию небольших поверхностных изъязвлений увеличение клеточного оборота за счет усиленного размножения базальных клеток слизистой оболочки пищевода постэпителиальным эффективным защитным механизмом от кислотной агрессии является кровоснабжение слизистой. В течение 10-летнего периода наблюдения у больных с эндоскопически негативной рефлюксной болезнью не отмечено ее прогрессирование с развитием эзофагита. У больных эзофагитом в течение того же срока не было выявлено нарастание степени тяжести эзофагита. Следует отметить, что результаты длительных исследований, проведенных у таких больных, интерпретировать трудно, учитывая эффекты лечения и неполноту публикуемых эндоскопических данных. У небольшой части больных наблюдалось прогрессирование эзофагита, хотя риск его невелик, если больные получают адекватное лечение. Естественное течение легкого (А и В класса) и более тяжелого (С и D класса) эзофагита может отличаться. Симптомы. Главным симптомом рефлюксной болезни является изжога которая оказывает наиболее выраженное влияние на качество жизни больного независимо от наличия эндоскопических признаков эзофагита. Диагноз рефлюксной болезни представляется вероятным если изжога возникает два или более раз в неделю и отрицательно сказывается на качестве жизни пациента. Ухудшение последнего может быть связано не только с прямым влиянием симптомов, но и опасением по поводу их возможной связи с серьезными заболеваниями, в частности раком. Изжога как основной критерий диагностики рефлюксной болезни. Основным признаком рефлюксной болезни является изжога, которая наблюдается по крайней мере у 75% пациентов. При отсутствии эндоскопических признаков эзофагита изжога также скорее всего связана с гастро-эзофагальным рефлюксом. Это положение подтверждают результаты мониторирования рН пищевода. Если изжога является главным или основным симптомом, то у 75% больных она обусловлена гастро-эзофагальным рефлюксом. Не все пациенты правильно интерпретируют термин "изжога", поэтому при опросе следует дать определение этому понятию: «ощущение жжения, возникающее в области желудка или нижней части груди и распространяющееся на шею». Вторым по частоте проявлением данного заболевания является ретростернальная боль. Боль иррадииует в межлопаточную область, шею; нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. Для дифференциальной диагностики генеэа болей важно, что провоцирует и купирует боли. Для эзофагальных болей характерна связь их с едой, положением тела (наклоны вперёд) и купирование их приёмом щелочных минеральных вод и соды. Боль не связана с физической нагрузкой, но если её причина эзофагоспазм, может проходить от нитратов. Больных с рефлюксной болезнью также необходимо дифференцировать от пациентов, у которых симптомы, связанные с рефлюксом легко выражены и возникают редко. При отсутствии тревожных симптомов у больных с рефлюксной болезнью сравнительная польза неотложной эндоскопии или эмпирической терапии не установлена. По мнению участников встречи, более адекватным подходом является проведение неотложной эндоскопии, однако вопрос об оптимальной стратегии ведения пациентов следует решать индивидуально с учетом их желания, доступности и стоимости эндоскопии. Другие симптомы рефлюксной болезни. Гастро-эзофагальный рефлюкс может сопровождаться истинными диспептическими симптомами, например кислой отрыжкой, дисфагией, быстрым насыщением, вздутием живота, тошнотой, рвотой (Римские критерии). При отсутствии язвенной болезни или эндоскопических признаков рефлюкс-эзофагита неприятные, ощущения в верхней части живота или за грудиной, которые купируются антацидами, вероятнее всего связаны с рефлюксной болезныо. Причинами диспепсии и/или изжоги при отсутствии эндоскопических изменений могут быть повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода к соляной кислоте, язва, нарушение моторики, лекарственные препараты и психологические нарушения. Среди этих состояний только при эндоскопически негативной рефлюксной болезни антациды дают эффект чаще, чем плацебо. Диагностику рефлюксной болезни облегчает использование простых анкет, хотя опыт их применения в клинической практике ограничен. Симптомы рефлюкса в основном возникают после приема пищи. Лишь у небольшой части больных они появляются во время сна (чаще у больных тяжелым эзофагитом). Интенсивность и частота симптомов рефлюкса не позволяют надежно прогнозировать наличие или тяжесть эндоскопических изменений пищевода. К другим внепищеводным проявлениям заболевания относятся легочные (кашель, одышка, чаще возникающие лежа), отоларингологические (охриплость голоса, слюнотечение, постоянное покашливание, ощущение кома в глотке (~globus hystericus), боли в ушах (оталгия) и шее) симптомы. ГЭРБ м ожжет приводить к развитию рецидивирующих аспирационных пневмоний и бронхиальной астмы. Последняя отличается своеобразной клинической картиной: ü впервые возникает в позднем возрасте ü отсутствует наследственная предрасположенность ü отсутствуют аллергические стигмы, включая эозинофилию ü отсутствует предшествующая ОРВИ ü кислотный задний ларингит ü утренняя охриплость голоса, сопровождающаяся настоятельной необходимостью «прочистить глотку» Диагностика Роль эндоскопии. Эрозии и язвы слизистой оболочки пищевода отсутствуют более чем 50% пациентов жалующихся на изжогу (два раза в неделю или чаще) в течение 6 мес. Рефлюксную болезнь не следует исключать на основании отрицательных результатов эндоскопии. Незначительные изменения слизистой оболочки пищевода (эритема, отек, ранимость) не имеют значения в диагностике рефлюкс-эзофагита. При их наличии следует диагностировать эндоскопически негативную форму рефлюксной болезни. Неточное описание эндоскопических изменений пищевода часто снижает полезность эндоскопии в диагностике рефлюксной болезни. Термины типа "легкий эзофагит" неприемлемы, так как под ними могут скрываться как незначительные изменения слизистой оболочки пищевода, не имеющие диагностического значения, так и эзофагит А или В степени, имеющий важное диагностическое значение. В связи с этим необходимо давать четкое описание выявленным изменениям. Биопсия слизистой оболочки пищевода не играет роли в рутинной диагностике эндоскопически негативной рефлюксной болезни. Среди нелеченных больных рефлюксной болезнью, обращающихся к участковому терапевту, частота обнаружения тяжелого эзофагита, сопровождающегося риском местных осложнений (стриктура, пищевод Баррета, глубокие язвы), низкая (5% и менее). Среди осложнений ГЭРБ - пептические язвы пищевода наблюдаются у 2—7% больных ГЭРБ, из них у 5% язвы осложняются перфорацией, чаще всего в средостение, острые и хронические кровопотери различной степени встречаются практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем сильные кровотечения отмечаются у половины из них. Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий и тяжелый характер: прогрессирует дисфагия ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных ГЭРБ, осложненной пептической язвой пищевода. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 4 мм. К серьезному осложнению ГЭРБ относятся появление пищевода Баррета поскольку при этом резко повышается (в 30—40 раз) риск возникновения рака. Этим термином обозначается появление в пищеводе на несколько см выше кардии, который представлен, с одной стороны, клетками желудочного, ас другой – кишечного типа. В первом случае чаще наблюдаются пептические изъязвления, во втором – рак. Риск, связанный с наличием метаплазии менее 3 см, не известен. На фоне цилиндрической метаплазии эпителия часто образуются пептические язвы и развиваются стриктуры пищевода. Пищевод Баррета обнаруживается при эндоскопии у 8—20% больных рефлюкс-эзофагитом. Клинически пищевод Баррета проявляется общими симптомами рефлюкс-эзофагита и его осложнениями и должен подтверждаться гистологически обнаружение в биоптатах цилиндрического, а не многослойного плоского эпителия). Роль мониторирования рН и других методов. · При рентгенографии пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Но её наличие не может служить надежным критерием диагностики рефлюксной болезни. · Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является длительная рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. Для оценки выраженности рефлюкса выводится коэффициент закисления (отношение времени, в течение которого рН пищевода опускается до 4,0 и ниже, к продолжительности записи, выраженное в процентах). В норма этот коэффициент paвен 4,2%. Однако суточное мониторирование рН пищевода не обладает достаточной чувствительностью, чтобы считаться золотым стандартом диагностики рефлюксной болезни. Величина рН остается нормальной у четверти больных с типичными признаками рефлюкс-зофагита и примерно трети больных с эндоскопически негативной рефлюксной болезнью. Оценка связи симптомов с эпизодами рефлюкса, регистрируемыми при мониторировании рН (больной нажимает специальную кнопку на аппарате при появлении изжоги), повышает чувствительность этого исследования. · В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяют сцинтиграфию пищевода с радиоактивным технецием. Задержка в пищеводе более, чем на 10 мин изотопа указывает на замедление эзофагсалыюго клиренса. Исследование суточной pH и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.
Роль лекарственной терапии в диагностике. С диагностической целью может быть проведен курс лечения блокаторами протонного насоса, которые по симптоматической эффективности превосходят другие препараты. Наиболее информативными считают результаты применения блокаторов протонного насоса в высокой дозе (например, омепразол 20 или 40 мг два раза в сутки).
Лечение q Немедикаментозные методы и антациды в лечении рефлюксной болезни. Больные с рефлюксной болезнью часто полагают, что они могут добиться уменьшения симптомов путем изменения образа жизни. Основные правила, которые должен соблюдать больной: ü после принятия пищи избегать наклонов вперёд («поза огородника») и не ложиться спать с приподнятой головой, ü не носить тесную одежду и тугие пояса, избегать обильного приёма пищи, ü не есть на ночь, ü ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и обладающих раздражающим действием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые), ü отказаться от курения, ü низить повышенную массу тела, ü избегать приема лекарств. вызывающих рефлюкс (антихолинергические, седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, β-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты). Роль немедикаментозных методов, по-видимому, значительно переоценивается. У большинства больных симптомы возникают после еды, поэтому рекомендовать пациентам спать с приподнятым головным концом кровати не имеет особого смысла (за исключением небольшой части больных, у которых симптомы появляются по ночам или имеется тяжелый эзофагит). Эффект этой меры в сравнении с таковой блокаторов протонного насоса невелик. Прекращение курения, оказывает минимальное влияние на течение эндоскопически негативной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита, хотя результаты исследований противоречивы. Прекращение приема определенных продуктов и/или алкоголя, провоцирующих симптомы рефлюкса, может дать симптоматический эффект, но не способствует заживлению язв и эрозий слизистой оболочки пищевода. Немедикаментозные методы и антациды играют минимальную роль в лечении рефлюкс-эзофагита. Эксперты не поддержали следующее положение: при эндоскопически негативной рефлюксной болезни они могут оказаться достаточно эффективными, что оправдывает их пробное применение на начальном этапе. Этот факт отражает недостаток данных, возможность ухудшения качества жизни под влиянием немедикаментозных методов и предшествующую неэффективность подобных мер и антацидов у многих больных, обращающихся к врачу. Тем не менее, при обследовании больных с рефлюксной болезнью следует исключить возможное влияние неблагоприятных факторов, связанных с неправильным образом жизни. q Эффективность медикаментозной терапии. В этом разделе под эффективностью понимают уменьшение симптомов и заживление эзофагита. По эффективности в лечении рефлюкс-эзофагита и эндоскопически негативной рефлюксной болезни лекарственные препараты располагают в следующем порядке (по мере возрастания эффекта): блокатор Н2-гистаминовых рецепторов или цисаприд è комбинация двух препаратов è блокатор протонного насоса (рис. 5). Это положение подтверждено в рандомизированных контролируемых исследованиях. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов в стандартных дозах и цисаприд обладают равной эффективностью в лечении эрозивного эзофагита (А и В степени) и эндоскопически негативной рефлюксной болезни. Высказано предположение, что цисаприд может давать больший эффект при замедленном опорожнении желудка, однако данных, подтверждающих эту точку зрения, нет. ). Предлагалось использовать также прокинетик мотилиум (домперидон; Янссен- Силаг), который лишён центрального действия на дофаминовые рецепторы. Польза от удвоения дозы блокатора Н2-гистаминовых рецепторов минимальная или отсутствует. Четкая зависимость эффекта цисаприда при рефлюкс-эзофагите от дозы не установлена. .Комбинированная поддерживающая терапия цисапридом и блокатором Н2-гистаминовых рецепторов по эффективности превосходит монотерапию обоими препаратами. Последняя по эффективности значительно уступает терапии блокатором протонного насоса При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, желчных кислот), что обычно наблюдается при ЖКБ, хороший эффект достигается приёмом урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк) (целесообразно комбинировать с прокинетиками).
Практические рекомендации Анализ симптомов при первоначальной оценке. Анализ клинических симптомов является очень рациональным и недорогим методом диагностики, который позволял идентифицировать большинство больных эзофагитом и эндоскопически негативной формой болезни. Тем не менее, клиническая симптоматика не дает возможность дифференцировать метаплазию Баррета или тяжелый эзофагит от других форм рефлюксной болезни. При первичном обследовании необходимо отделять больных с диспепсией от больных с изжогой (рис. 1).
Рис. 1. Схема ведения больных с симптомами в области верхней части живота и/или нижней части грудины.
Нужна ли ранняя эндоскопия? На рабочей встрече не были приняты какие-либо положения по поводу роли эндоскопии в обследовании больных с рефлюксной болезнью, у которых имеются диспепсия, атипичные симптомы или тревожные симптомы (дисфагия, снижение массы тела или признаки желудочного кровотечения). По мнению экспертов, в таких случаях показана эндоскопия, учитывая неопределенность диагноза и необходимость исключения стриктура пищевода, язвенной болезни или рака. Тактика ведения больных, у которых отсутствуют тревожные симптомы, а изжога легко выражена и не позволяет диагностировать рефлюксную болезнь, на рабочей встрече прямо не обсуждалась. Отмечена необходимость выделения этой группы пациентов, которых не следует вести так же, как больных рефлюксной болезнью. Широкое применение эндоскопии у таких пациентов не рекомендуется. Риск развития аденокарциномы пищевода на фоне метаплазии Баррета у пациентов с типичными проявлениями рефлюксной болезни, обращающихся к участковому терапевту, мал и не является основанием для решения вопроса о необходимости эндоскопии. Если изжога возникает по крайней мере два раза в неделю в течение по крайней мере 6 мес, то следует провести эндоскопию(даже при отсутствии тревожных симптомов), если она не проводилась ранее. Целесообразность ранней эндоскопии в исследованиях прямо не оценивалась. Основаниями для эндоскопии являются оценка наличия и тяжести рефлюкс-эзофагита, исключение рака. По мнению экспертов, ее раннее проведение не обязательно (она может быть выполнена после курса пробной терапии). Эндоскопия наиболее информативна в диагностике рефлюкс-эзофагита, если ее проводят до начале лечения цисапридом, блокатором Н2-гистаминовых рецепторов или блокатором протонного насоса. Тем не менее, после лечения бывает легче распознать метаплазию Баррета. Диагностическое значение пробной терапии или мониторирования рН. Проводить мониторирование рН пищевода в случае необходимости следует после эндоскопии или пробной терапии блокатором протонного насоса. По мнению экспертов, целесообразность проведения пробного курса терапии блокаторами протонного насоса после эндоскопии обусловлена тем, что такой подход проще и лучше переносится, чем мониторирование рН. Цели лечения. Выше было отмечено, что целью лечения рефлюксной болезни является адекватный контроль симптомов, которые по крайней мере не должны ухудшать качество жизни. Участники рабочей встречи не согласились с мнением о том, что сохранение небольших эрозий слизистой оболочки пищевода является приемлемым эндоскопическим результатом лечения. Это связано с отсутствием прямых данных о риске сохранения легкого эзофагита в отдаленном периоде. Основные принципы начальной и поддерживающей медикаментозной терапии. Эрадикация Helicobacter pylori не приводит к ремиссии рефлюксной болезни и не позволяет предупредить ее рецидивы. Следовательно, применение антихеликобактерных препаратов не является компонентом стратегии лечения рефлюксной болезни. У большинства больных рефлюкс-эзофагитом отсутствует хеликобактерная инфекция. Если у пациента с рефлюксной болезнью обнаруживают Helicobacter pylori, то эрадикация этого микроорганизма может способствовать обострению заболевания, хотя данные, подтверждающие эту гипотезу, ограничены и противоречивы. Оптимальная начальная терапия эзофагита предполагает применение блокатора протонного насоса (см ниже) с последующим ослаблением интенсивности терапии. Хотя данные, прямо подтверждающие целесообразность такой стратегии лечения рефлюксной болезни, отсутствуют, тем не менее, непрямые доказательства достаточно убедительны. Наиболее эффективная начальная терапия рефлюксной болезни обладает и наиболее высокой затратной эффективностью. Стоимость препарата является лишь частью общих затрат на лечение. Результаты фармакоэкономических исследований свидетельствуют о том, что отсутствие эффекта от менее интенсивной терапии приводит к увеличению затрат на лечение, которые в конечном итоге перевешивают общие расходы на применение более эффективных средств. Следует отметить, что стоимость терапии зависит от стратегии ведения больных. В фармакоэкономических исследованиях отсутствие эффекта от лечения обычно рассматривалось как показание к повторной эндоскопии. Такой подход сопровождается существенным увеличением расходов и, по-видимому, неадекватен. Кроме того, не следует обобщать результаты отдельных фармакоэкономических исследований, проведенных в определенных регионах, учитывая существенные различия практики ведения больных, стоимости препаратов и процедур и т.п. При проведении поддерживающей терапии рефлюксной болезни (исключая пациентов с тяжелым эзофагитом) целесообразно постепенно снижать ее интенсивность до минимальной эффективной без повторных эндоскопии. Подобная стратегия позволяет ограничить расходы на лечение. Результаты различных исследований свидетельствуют о том, что адекватный симптоматический эффект поддерживающей терапии надежно подтверждает стойкую ремиссию эзофагита и делает ненужным повторную эндоскопию. В связи с этим эффект ступенчатой терапии можно достаточно точно оценить на основании динамики клинических симптомов. Повторная эндоскопия более оправдана у больных тяжелым эзофагитом (С и D класса), учитывая меньшую эффективность лечения и более высокий риск. Более чем у 75%больных эзофагитом уменьшение частоты изжоги до менее двух эпизодов в неделю на фоне лечения сопровождается заживлением язв и эрозий пищевода.
Лечение больных тяжелым эзофагитом (С и Dкласса). Ведение этой сравнительно небольшой (5—10%) группы больных на рабочей встрече специально не обсуждалось. По мнению экспертов, немедикаментозные меры и антациды при этом состоянии неэффективны, а блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и цисаприд обладают сравнительно низкой эффективностью (рис. 2). Ступенчатая терапия при тяжелом эзофагите неприемлема, так как в двух рандомизированных исследованиях было показано, что только блокаторы протонного насоса в полной дозе позволяют предупредить рецидивы эзофагита и предотвратить формирование стриктур пищевода.
Рис. 2. Схема лечения больных тяжелым эзофагитом (С или D класса)
Лечение больных эндоскопически негативным или легким (А и В класса) эзофагитом и больных, которым эндоскопия не проводилась. Начальная терапия. Лечение таких пациентов также целесообразно начинать с блокаторов протонного насоса (рис. 3). Сравнительная эффективность 4-недельного курса терапии блокатором протонного насоса в стандартной дозе и 1—2-недельно-го курса терапии более высокими дозами требует дальнейшего изучения.
Рис. 3. Схема начального лечения больных легким эзофагитом и эндоскопически негативной формой рефлюксной болезни, а также пациентов, которым эндоскопия не проводилась. Длительная терапия. Рекомендации по поддерживающей терапии приведены на рис. 4. С целью снижения затрат на лечение рекомендуется постепенное уменьшение его интенсивности — ступенчатая терапия (рис. 5). По мнению экспертов, привлекательным средством для длительного лечения является блокатор протонного насоса в половине от стандартной дозы (в тех случаях, когда снижение дозы препарата приводит к существенному уменьшению расходов на лечение). Схема поддерживающей терапии, приведенная на рис. 4, предполагает попытку отмены блокатора протонного насоса, блокатора Н2-гистаминовых рецепторов или цисаприда после достижения эффекта начальной терапии, хотя в клинических исследованиях такая возможность прямо не изучалась. Тем не менее, такой подход позволяет подтвердить необходимость в непрерывной терапии у конкретного больного. Сведения о частоте рецидива симптомов после прекращения лечения у больных эзофагитом А или В класса противоречивы. В одних исследованиях она составляла около 50% в течение 6 мес., однако в других достигала 80—90%. По данным отдельных исследований, частота рецидива после отмены лекарственных препаратов при эндоскопически негативной форме рефлюксной болезни является сопоставимой. Возможным подходом к лечению является прием лекарственных препаратов по мере необходимости. Данные, подтверждающие эффективность такой терапии, ограничены, поэтому она не была включена в схему ведения больных эзофагитом А или В класса.
Рис. 4. Схема ведения больных с рефлюксной болезнью после начальной эффективной терапии. * при отсутствии эндоскопических изменений возможна терапия "по потребности".
Рис. 5 Распределение препаратов по эффективности в лечении рефлюксной болезни.
Роль хирургических методов лечения. Показания: · Безуспешность консервативного лечения · Осложнения ГЭРБ · Частые аспирационные пневмонии · Пищевод Баррета (из-за опасности малигнизации) Основным типом операции является фундопликация по Ниссену. В настоящее время внедряются лапароскопические методы фундопликации. Отдаленные (5-летние) результаты хирургического лечения рефлюксной болезни сопоставимы с таковыми терапии блокаторами протонного насоса. Использование лапароскопических методов сделало оперативное лечение более привлекательным для пациентов. Эффективность его в значительной степени зависит от опыта и мастерства хирурга. Эту точку зрения подтверждает не только личный опыт участников рабочей встречи, но и существенная вариабельность публикуемых в литературе данных. Следует отметить, что в настоящее время нет прямых сведений о сравнительной стоимости и эффективности оптимального медикаментозного и оперативного лечения рефлюксной болезни, а выбор метода лечения должен зависеть от предпочтения самого пациента.
|
