ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

РИНОГЕННЫЕ ГЛАЗНИЧНЫЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Предыдущая 15 16 17 18 19 20 212223 24 25 26 27 28 29 30 Следующая

Близкое расположение носа и околоносовых пазух к глазнице и полости черепа определяет возможность развития риногенных глазничных и внутричерепных осложнений. Известны следующие пути распространения инфекции:

1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (т. н. дегисценции);

2) гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам);

3) лимфогенный путь (в т.ч. и по периневральным щелям).

Глазничные осложнения

Наиболее полно возможные риногенные глазничные осложнения представлены в классификации, предложенной Б. В. Шеврыгиным и Н. И. Курановым (1976). Она включает следующие осложнения:

- реактивные отек клетчатки глазницы и век;

- диффузнее негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

- периостит (остеопериостит);

- субпериостальный абсцесс;

- абсцесс век;

- свищи век и глазничной стенки;

- ретробульбарный абсцесс;

- флегмона глазницы;

- тромбоз вен глазничной клетчатки.

Однако и эта классификация не охватывает ряд тяжелых глазничных и зрительных осложнений, возникающих при патологии околоносовых пазух. К ним следует отнести такие известные нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие в сущности различные стадии одного заболевания (Соколова О. Н. с соавт., 1990). Зрительные нарушения могут быть вызваны кистоподобным (мукоцеле, пиоцеле) либо воздушным (пневматосинус) растяжением околоносовых пазух. Поражение органа зрения при оптохиазмальном арахноидите и при синустромбозе кавернозного синуса рассматриваются среди внутричерепных осложнений. Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице. Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы - субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы.

Наиболее легким орбитальным осложнением при воспалительных заболеваниях околоносовых пазух является реактивный отек клетчатки глазницы и век, а также их диффузное негнойное воспаление. Данная патология среди всех риносинусогенных орбитальных осложнений занимает первое место по частоте возникновения (Шеврыгин Б. В. и Куранов Н. И.,1976). Особенно часто такая форма орбитальных осложнений развивается в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции (Козлов М. Я.,1985). При этом заболевании отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз и даже экзофтальм со смещением глазного яблока в ту или иную сторону, в зависимости от локализации пораженной пазухи. Однако, в отличие от гнойного процесса, указанные изменения очень непостоянны и скоропроходящи. Начатое лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы орбитального осложнения.

Более выраженной клинической патологией является воспаление стенок орбиты - периостит (остеопериостит). Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от рассмотренных выше реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век.

Простой периостит наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный - при эмпиемах. Клиническое проявление простого периостита ограничивается воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век, инъекции сосудов конъюнктивы. Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах. С ликвидацией последнего клинические проявления периостита быстро проходят.

Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция (высокая температура тела, общая слабость, головная боль). Местно на одной из стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса.

Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход (Козлов М. Я., 1985). Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края (рис. 2.9.1) либо в области верхне-внутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи - в нижнем орбитальном крае.

Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает более тяжело. Они возникают чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. При этом возможно развитие расстройств зрения (центральные скотомы), нарушение подвижности глазного яблока (парез отводящего и глазодвигательного нерва) и выпячивание его (экзофтальм). Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующим его осумкованием развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма осумкование абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты.

Флегмона орбиты - наиболее тяжелое и опасное из всех рассмотренных выше риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39 - 40°С) температура тела, усиливается головная боль, возможна тошнота и рвота. Нарастают боли в глазнице, увеличивается отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз (рис. 2.9.2). Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, который проявляется аналогичными симптомами.

Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока и его экзофтальма, двоением зрения (диплопией), снижением его остроты в результате развившейся атрофии зрительного нерва.

К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух большинство клиницистов связывают с закрытием соустия между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливается стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле). Предрасполагающим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустия пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия. Вот почему чаще всего (80% случаев) наблюдается кистоподобное расширение лобной пазухи (Лихачев А.Г.,1963).

Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса (рис. 2.9.3). При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта - кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи - вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект.

При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением.

Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, определяет и наблюдающийся в отдельных случаях при пальпации симптом "пергаментного" хруста. Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым, наподобие грыжи.

Следует указать на еще одну причину кистовидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери - на их воздушное расширение. Такое воздушное увеличение пазухи правильно называть не пневмоцеле, а пневматосинус (Фельдман А.И.,1926). Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целости стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), что обычно бывает при переломах. Пневматосинус определяют, как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целости ее костных стенок. Пневматосинус лобной пазухи был подробно описан в отечественной литературе А.И.Фельдманом (1926). Пневматосинус клиновидной пазухи был описан А.С.Киселевым, Д.В.Руденко и Т.А.Лушниковой (1995). При этом была установлена триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи:

1) повышение пневматизаций клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении; 2) сохранение воздушности пазухи; 3) прогрессирующее снижение прения, вызванное атрофией зрительных нервов. В качестве иллюстрации приводятся рентгенограмма больной, страдающей атрофией зрительных нервов, развившейся в результате пневматосинуса клиновидной пазухи (рис. 2.9.4).

Лечение риногенных воспалительных глазничных осложнений должно проводиться в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в отдельных случаях - и с привлечением других специалистов. Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывая широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.

При негнойных формах орбитальных осложнений (реактивный отек клетчатки глазницы и век, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы, негнойный остеопериостит), возникших вследствие острого синуита, проводят консервативное лечение. Оно должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии. При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можо сочетать консервативные способы лечения со щадящим хирургическим вмешательством.

При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения, в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите, независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимо широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременно элиминирование гнойного очага в глазнице (при его наличии) с помощью дополнительной орбитотомии. В настоящее время, в связи с возможностями современной эндоназальной хирургии, использующей эндоскопы, вскрытие абсцесса глазницы и дренаж гнойного очага, так же как и операции на пораженных околоносовых пазухах, успешно проводятся эндоназальным подходом (StammbergerH., 1991; КозловВ.С.,1997). Оперативное лечение сопровождается активной антибактериальной терапией. При выраженной интоксикации необходима дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. В случае тромбоза вен глазницы применяются антикоагулянты.

Лечение мукоцеле и пиоцеле - оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта наиболее целесообразен экстраназальный параорбитальный подход. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом.

В случае атрофии зрительных нервов, вызваннэй пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуем эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием (эвисцерацией) слизистой оболочки. Такой принцип в лечении пневматосинуса основан на современных представлениях о процессе формирования околоносовых пазух, в котором активное участие принимает выстилающая их слизистая оболочка (Takahashi R,1983, Сперанский В.С.,1988). Наши клинические наблюдения подтверждают эти теоретические представления. Так, после проведения эвисцерации слизистой оболочки клиновидной пазухи нам удалось, в ряде случаев, приостановить дальнейшее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов в результате прогрессирующего расширения (пневматосинуса) этой пазухи.

Внутричерепные осложнения

Внутричерепные риногенные осложнения относятся к одним из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух. В их этиологии существенную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуитов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры (Дайняк Л. Б.,1994). Так, в большинстве случаев (75%) осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и только в 25% являются следствием острого синуита (Пальчун В. Т., Преображенский Н. А., 1978). Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуиты, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.

Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункул, карбункул) и полости носа (абсцесс носовой перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В доантибиотическую эру смертность при этих осложнениях превышала 80 - 90% В настоящее время при применении арсенала современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, коррегирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, - смертность значительно снизилась и находится в пределах 5 -10%.

В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра- и субдуральный абсцесс мозга, синустромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга (рис. 2.9.5).

Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуитом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики. Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности, т. н. "рентгенологическим синуитом" (Гаджимирзаев Г.А.,1992), а также отдельными, слабо выраженными, симптомами ринита. На эти симптомы практические врачи, в т. ч. оториноларингологи, не всегда обращают должное внимание, о чем с сожалением упоминают в своих монографиях отечественные отоневрологи (Курдова 3.И.,1966; Благовещенская Н.С.,1972). По нашим наблюдениям, при риногенных арахноидитах наиболее часто встречается латентный полисинуит, сочетающий поражение клиновидных, верхнечелюстных и решетчатых пазух.

В развитии арахноидита, наряду с инфекционным началом, существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек (Маджиев М. Н.,1975; Dutton J. с соавт., 1982), что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях (Хилько В. А. с соавт., 1985; Благовещенская Н. С. с соавт.,1988; Комарец С.А.,1990).

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга - паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани. В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита: слипчивый и кистозный, приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности. Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, часто протекает без выраженной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается (Курдова З.И.,1966). Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая иногда сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, особенно при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения "рези в глазах" при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек. При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита. Многие авторы отмечают болезненность в области выхода ветви супраорбитального нерва, устанавливаемую при пальпации. Уменьшение или прекращение головной боли при анемизации слизистой оболочки носовых раковин также свидетельствует в пользу риногенного арахноидита.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита, который, как уже отмечалось при описании глазничных осложнений, в настоящее время рассматривается многими авторами как дальнейшее развитие неврита зрительного нерва и ретробульбарного неврита.

Оптохиазмальный арахноидит представляет собой наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине его преобладают зрительные нарушения. Прогрессирующее снижение остроты зрения обычно сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Однако могут развиваться и глазодвигательные расстройства (птоз, косоглазие, диплопия, реже односторонний экзофтальм), указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, VI и VI пар черепных нервов. Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, гипосмия (Благовещенская Н.С.,1972).

Арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекцитальный арахноидит) чаще всего локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно- и гемипарезы. Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух и массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию. Это особенно актуально при лечении больных оптохиазмальным арахноидитом. Санирующую операцию (обычно полисинусотомию) необходимо проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва. Следует еще раз обратить внимание на тот факт, что при риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синуита (полисинуита), как правило, незначительны. Для многих врачей практического звена здравоохранении это является основанием для отказа больным от проведения санирующей операции. И если такое сдержанное отношение для врача является всего лишь тактической ошибкой, то для больного оптохиазмальным арахноидитом оно может закончиться тяжелой инвалидностью, вызванной прогрессирующим снижением зрения и слепотой.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы представляют собой ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс обычно возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, чаще всего при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер. Постепенно, при прогрессировании процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках. Основной симптом при экстрадуральном абсцессе - головная боль, которая может быть расценена как обострение синуита. Однако, экстрадуральный абсцесс нередко протекает бессимптомно и может оказаться случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе. Это объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

В тех случаях, когда опорожнение абсцесса затруднено, он, постоянно увеличиваясь в размере, может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головная боль, тошнота и рвота, вне связи с приемом пищи; застойный сосок зрительного нерва на стороне поражания, а также замедленный пульс (брадикардия).

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния в результате сдавления bulbus и tractus olfactorius, а также нарушение функции других черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Тогда возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуитов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса. Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительнотканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения - распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса (Ундриц В.Ф., 1960). Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса. К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга. У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра- и субдурального абсцессов - хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей. Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотералия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синустромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку синусов приводит к развитию синусфлебита с последующим их тромбозом. Среди синустромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синустромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников. Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица - лобной, надглазничной, угловой и лицевой. В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены. Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Такое сложное строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза (Хилов К. Л.,1960).

Синустромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительнотканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.

Известно, что образование тромба в венозных синусах начинается значительно раньше, чем микробы проникают в просвет кровеносного русла, и представляет собой своеобразную защитную реакцию организма на поступление инфекции в ток крови (Курдова З.И.,1966). Однако нарушение гемодинамики на этом ответственном участке внутричерепного и глазничного кровеносного пути приводит к катострофическим последствиям, развивающимся в глазнице и полости черепа, которые к тому же усугубляются септическим развитием процесса.

Синустромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного. Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круг кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица.

Отличительной особенностью синустромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синустромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи. Как и при всяком синустромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечается головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром. Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса также, как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синустромбоза требует не только энергичной антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синустромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен по В. Ф. Войно-Ясенецкому.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.

Менингит. Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга (лептоменингит) - одно из наиболее частых риногенных внутричерепных осложнений. Он может быть серозным и гнойным.

Серозный менингит следует рассматривать как реакцию мягкой мозговой оболочки и ее хориоидального сплетения на воспаление прилежащих околоносовых пазух, либо на имеющееся уже ограниченное гнойное внутричерепное осложнение (экстра- и субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов). В результате при серозном менингите наблюдается повышенная продукция цереброспинальной жидкости. Для него характерно острое начало и благоприятное течение. Менингиальные симптомы нерезко выражены. Главным признаком серозного менингита является повышение давления в субарахноидальном пространстве. Ликвор остается малоизмененным и стерильным.

Гнойный менингит относится к наиболее опасным и стремительно развивающимся внутричерепным осложнениям. Чеще всего он является следствием обострения хронических и острых синуитов. Развитие менингита возможно при травмах околоносовых пазух или ситовидной пластинки, полученных при переломах основания черепа, а также при эндоназальных операциях. Это так называемый первичный риногенный менингит. Если же инфекция распространяется на мозговые оболочки из уже развившихся вышеупомянутых ограниченных гнойных внутричерепных осложнений, то такой риногенный менингит называется вторичным. Деление менингита на первичный и вторичный диктуется клинической практикой при выборе тактики лечения.

При гнойном менингите возникает воспаление и раздражение мозговых оболочек, вызывающее усиление продукции цереброспинальной жидкости. Воспалительный процесс распространяется также на вещество мозга (менингоэнцефалит) и черепные нервы. Такое диффузное поражение головного мозга и его оболочек определяет клиническую картину менингита.

Начало менингита острое, заболевание протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремиттирующая лихорадка наблюдается при менингите, вызванном тромбозом синусов. Основным и наиболее тягостным субъективным симптомом менингита является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек головного мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.

Характерным для гнойного менингита является ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига, а также верхний и нижний Брудзинского.

Наблюдается гиперестезия органов чувств - повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражениям. Вовлечение в воспалительный процесс вещества головного мозга и его ствола приводит к появлению патологических пирамидальных рефлексов (симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо и др.). Психомоторное возбуждение, бред и потеря сознания также являются следствием отека мозга. Отмечаются застойные явления на глазном дне.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением частыми каплями или струйно. Изменения ликвора проявляются в значительном увеличении форменных элементов, преимущественно нейтрофилов, число которых может достигать нескольких тысяч в 1 мм, а в отдельных случаях не поддается подсчету. Содержание белка в ликворе повышается, что проявляется в качественных реакциях Панди и Нонне-Аппельта, которые становятся положительными и резко положительными. Отмечается снижение сахара и хлоридов. Бактериологическое исследование обнаруживает микрофлору, идентичную таковой в гнойном очаге. Гемограмма, как правило, отражает воспалительную реакцию - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ.

Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию.

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга чаще всего образуются в лобной доле при обострении хронического фронтита. В этом случае инфекция обычно распространяется контактным путем. При локализации абсцесса в других областях мозга инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем.

Клиническое проявление абсцессов мозга отличается большим разнообразием и зависит от патоморфологических вариантов, стадии развития и местонахождения абсцесса.

Патоморфологически различают интерстициальные (имеющие капсулу) и паренхиматозные (не имеющие капсулы) абсцессы. Интерстициальные абсцессы имеют хорошо выраженную соединительнотканную капсулу, содержащую значительное количество глиальных элементов и отделяющую абсцесс от вещества мозга. Паренхиматозные абсцессы без резкой границы переходят в субстанцию мозга и в клиническом отношении наименее благоприятны. Образование капсулы зависит от вирулентности инфекции и реактивности организма. При достаточно высокой сопротивляемости и слабой вирулентности микроорганизмов образуются интерстициальные инкапсулированные абсцессы. Напротив, при высокой вирулентности микробов и сниженной реактивности организма развиваются паренхиматозные, неинкапсулированные абсцессы. Интересно отметить, что при прочих равных условиях паренхиматозные абсцессы обычно развиваются в мозжечке. В динамике развития абсцессов различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

При начальной - менингоэнцефалитической - стадии абсцесса в первую очередь, поражаются мозговые оболочки на ограниченном участке с распространением воспалительного процесса в прилежащий участок мозгового вещества, где в дальнейшем, при его прогрессировании, и формируется ограниченный гнойник. Клинически эта стадия проявляется общими симптомами нагноения в виде лихорадочного состояния и признаками раздражения мозговых оболочек - головной болью, тошнотой, рвотой, умеренно выраженной регидностью затылочных мышц. Эти симптомы могут держаться от нескольких часов до нескольких дней (Хилов К.Л.,1960).

После начальной - менингоэнцефалитической - стадии наступает латентный период, в течение которого на границе некротической зоны очага формируется капсула. Латентный период абсцесса мозга протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме. Однако больные могут отмечать общую слабость, снижение работоспособности, апатию. Длительность этой стадии измеряется многими неделями и даже месяцами.

С переходом из компенсированного состояния в декомпенсированное развивается т. н. явная, или неврологическая, стадия. Она связана с появлением ликвородинамических нарушений, повышением внутричерепного давления, снижением защитных приспособительных механизмов. В этом периоде все появляющиеся симптомы могут быть разделены на 4 группы: 1) общие симптомы, свойственные всякому нагноению; 2) общемозговые симптомы, зависящие от повышения внутричерепного давления и раздражения мозговых оболочек, 3) мозговые явления, обусловленные реакцией более или менее отдаленных от абсцесса частей мозга; 4) локальные, очаговые симптомы, зависящие от нарушения функций, свойственных пораженному участку мозга.

Не останавливаясь на рассмотрении перечисленных групп симптомов, относящихся, по-существу, к предмету неврологии, необходимо кратко охарактеризовать локальные симптомы, наблюдаемые при наиболее частом варианте риногенного абсцесса мозга, локализующегося в лобной доле.

Основными симптомами поражения лобной доли являются: локальная болезненность в надбровной области, нередко иррадиирующая в затылок, нарушение статики (лобная атаксия) и признаки расстройства психики.

Последние проявляются неадекватными поступками, необоснованной эйфорией, дурашливостью, нежеланием вступать в контакт с окружающими людьми и врачами. К этим симптомам тажже относятся феномены: сосательный, хватательный и сопротивления. Появление их объясняется расторможением древнего онтофилогенетического рефлекса (Триумфов А.В.,1959). При абсцессах лобной доли возможны и нарушения обоняния, о чем уже упоминалось при рассмотрении клиники экстрадурального абсцесса.

Явная неврологическая стадия абсцесса мозга обычно развивается в сравнительно короткий период времени, в среднем на протяжении 7 - 8 дней. В дальнейшем при отсутствии соответствующего лечения абсцесс мозга может самостоятельно вскрыться в подпаутинное пространство или в полость бокового желудочка с развитием менингита (в данном случае вторичного) и гнойного вентрикулита. Быстро наступают выраженные общемозговые локальные и дислокационные (стволовые) симптомы. Последние проявляются, прежде всего, нарушением функции глазодвигательного нерва (изменение формы и величины зрачков), нарушением дыхательного и сосудистого центров, определяющих терминальную стадию заболевания.

В диагностике абсцессов мозга большое значение имеет правильная оценка жадоб больного, анамнеза развития заболевания и динамики клинических симптомов. В гемограмме больных абсцессом мозга определяются признаки воспалительного состояния - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускоренное СОЭ. При люмбальной пункции давление ликвора умеренно повышено. Имеется небольшой плеоцитоз (15 - 200 клеток в мм ), а также повышенное содержание белка при небольшом содержании в ликворе клеток (белково-клеточная диссоциация). В диагностике внутричерепных осложнений, в т. ч. абсцессов мозга, необходимо использовать арсенал современных неврологических методов обследования (ЭЭГ, эхолокацию, доплерографию, ангиографию и особенно КТ- и МРТ исследования). КТ- и МРТ исследования значительно расширяют диагностические возможности в клинике внутричерепных осложнений и позволяют избежать серьезных диагностических ошибок (Овчинников Ю.М., 1995; Дайняк Л.Б.,1994; Воронкин В.Ф.,1995). Особенно важны такие исследования при сочетанных внутричерепных осложнениях (например, яркие менингеальные и тромбофлебетические симптомы маскируют "тихие" симптомы абсцесса мозга).

Лечение абсцессов мозга заключается в проведении санирующей операции на околоносовых пазухах и дренажа абсцесса после предварительной пункции головного мозга толстой иглой. Пункционная игла не должна быть острой, т. к. в противном случае возможно повреждение кровеносного сосуда и последующее развитие опасной внутричерепной гематомы (Naco A.,1959).

В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пораженную пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее расположения. Оперативное лечение сочетается с интенсивной антибактериальной и другой адекватной терапией.

Предыдущая 15 16 17 18 19 20 212223 24 25 26 27 28 29 30 Следующая