 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
| Шкірний дифузний лейшманіоз Нового Світу
Збудники захворювання - L mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, L теxicana підвид venezuelensis і L mexicana підвид gamhami. Переносники інфекції - москіти роду Lutzomyia. Клінічні прояви лейшманіозів аналогічні таким при азіатських і африканських типах кожного лейшманіоз. Виняток становить В«каучукова виразкаВ», що викликається L. mexicana підвид mexicana (переносник - москіт Lutzomyia olmeca). Захворювання реєструють у Мексиці, Гватемалі і Белізі у збирачів каучуку (чіклеро) і лісорубів. Характерно освіта безболісних неметастазірующіх хронічних (існуючих кілька років) виразок, зазвичай локалізованих на шиї й вуха. Як правило, спостерігають грубі деформації вушних раковин (В«вухо чіклероВ»). p align="justify"> Шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу Шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу - захворювання, ендемічна для зони дощових лісів Центральної і Південної Америки, де воно також відоме як еспундія, носоглотковий лейшманіоз або хвороба Бреди. Збудники захворювання - L. braziliensis підвид braziliensis, L.braziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis. В окрему групу збудників виділяють L. peruviana і L. uta, що викликають ураження шкіри і слизових оболонок в ендемічних високогірних районах. Резервуар інфекції - великі лісові гризуни. Переносники захворювання - москіти роду Lutzomyia. Первинні ураження нагадують такі при шкірному лейшманіоз, з'являються через 1-4 тижнів після укусу переносника. Іноді клінічні прояви закінчуються на цьому етапі. У більшості випадків протягом місяців і навіть років первинні ураження прогресують. Характерні безболісні деформують поразки рота і носа (від 2 до 50% випадків), що поширюються на сусідні ділянки. Можливі руйнування носової перегородки, твердого піднебіння і деструктивні ураження глотки. p align="justify"> вісцерального лейшманіозу вісцерального лейшманіозу - паразитарні хвороби, які проявляються лімфаденопатією, лейкопенією, анемією, гепатоспленомегалією і розвитком вторинних інфекцій. Виділяють вісцеральний, або загальний лейшманіоз (хвороба лейшма-Донована, кала-азар, хвацько-Радка дум-дум, лихоманка Ассам, т...ропічна спленомегалія), що викликається L. donovani підвид donovani, східно-африканський вісцеральний лейшманіоз (збудник - L. donovani підвид archibaldi) і середземноморсько-середньоазіатський вісцеральний лейшманіоз (дитячий лейшманіоз), що викликається L. donovani підвид infantum. Клінічні та епідеміологічні особливості істотно варіюють залежно від географії захворювань. Кала-Азар реєструють на всіх континентах, окрім Австралії. Захворювання людини протікають гостро і важко, з можливими смертельними наслідками. Основні резервуари в Євразії та Латинській Америці - гризуни, лисиці, шакали і собаки, у Східній Індії та Бангладеш - людина. Формування основного симптомокомплексу відбувається через 3-12 міс. після зараження. Практично завжди виникає лихоманка неправильного характеру і синдром мальабсорбції з діареєю. Також спостерігають гепатоспленомегалію, лімфаденопатії, анемії, тромбоцитопенії і набряки. У осіб зі слабкою пігментацією шкіри іноді спостерігають сіруваті плями на обличчі та голові [від фарсі кала-азар, чорна лихоманка]. p align="justify">Мікробіологічна діагностика.Матеріал для дослідження при шкірних лейшманіозах - зскрібки і відокремлюване виразок, біоптати тканин і лімфатичних вузлів; при вісцеральних лейшманіозах - біоптати кісткового мозку, печінки, селезінки і лімфатичних вузлів. Остаточний діагноз ставлять при виявленні Амастиготи в мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою. У скрутних випадках заражають мишей і хом'яків досліджуваним матеріалом з наступним виділенням чистої культури. Нею можна засіяти агар з дефібринованої кролячій кров'ю. У позитивних випадках на 2-10-а доба розвиваються промастіготи. При епідеміологічних обстеженнях ставлять шкірно-алергічну пробу з лейшманіном (проба Монтегоро). Серологічні реакції (РПГА, РНІФ) недостатньо специфічні. Лікування і профілактика.Основу лікування становить проведення хіміотерапії (мономіцин, солюсурьмін, акрихін, Амінохінол). Для попередження всіх видів лейшманіозів необхідно знищувати переносників, місця їх виплоду, проводити обробку ендемічних вогнищ отрутохімікатами та вживати заходів запобігання від укусів (репеленти, протимоскітні сітки і т.д.). Для попередження зоонозного лейшманіозу проводять знищення диких гризунів в районах, прилеглих до населених пунктів. Профілактика вісцерального лейшманіозу повинна включати подвірні обходи для раннього виявлення захворілих, відстріл бродячих собак і регулярні огляди ветеринарами домашніх тварин. Для профілактики шкірних лейшманіозів запропонована жива вакцина, яку слід застосовувати не пізніше, ніж за 3 міс до виїзду в ендемічний район.
Всі види роду Trypanosoma патогенні для ссавців. У тварин вони викликають важкі, часто смертельні захворювання - наганом (збудник - Т. brucei підвид brucei), сурру (Т. evansi), парувальну хвороба коней (Т. equiperdum) та ін У людини збудники викликають сонну хворобу і хвороба Шагаса-Круза . Роль мух цеце (Glossina) у передачі трипаносом вперше з'ясував Д. Брюс, що можна вважати вирішальним відкриттям в етіології та епідеміології трипаносомозов. В даний час виділяють африканський і американський тріпаносомози.Тіло трипаносом довгасте, вузьке (15-30x1 ,3-3, 0 мкм), забезпечено джгутиком (10-40 мкм) і ундулирующей мембраною. Тріпаносоми розмножуються виключно безстатевим шляхом - поздовжнім або множинним поділом (шізогонія) і проходять складний цикл розвитку, пов'язаний з поліморфізмом і зміною господарів (види, патогенні для теплокровних). У кишечнику комах-переносників проходить крітідіальная стадія розвитку паразитів, де вони утворюють епімастіготи - витягнуті клітини з джгутиком, розташованим в передній частині тіла (близько від ядра) і слабко ундулирующей мембраною. У крові остаточних господарів проходить тріпаносомная стадія, де паразити утворюють три помастіготи - подовжені клітини з джгутиком, розташованим ззаду і чітко вираженої ундулирующей мембраною. Виняток становить Т. cruzi, що утворює в організмі людини амастіготи (лейшманіальние форми) - невеликі, овальні клітини. Незважаючи на наявність блефаропласта, вони нерухомі, так як в клітинах разв іта лише внутрішньоклітинна частина джгутика. За Романовським-Гімзою цитоплазма тріпаносом забарвлюється в блакитний колір; ядро, блефаропласт і джгутик - в червоний. Африканські тріпаносомози Гострий родезийский тріпаносомоз (східно-африканська сонна хвороба) викликає Т. brucei підвид rhodesiense. Збудника вперше відкрив Г. фант (1910). Хронічний Гамбії тріпаносомоз (західно-африканська сонна хвороба) викликає Т. brucei підвид gambiense, яку відкрив Д. Даттон (1902). Збудники морфологічно і серологічно ідентичні. Їх ідентифікують за бі...ологічними (зараження сприйнятливих тварин і комах-переносників) і біохімічним (зброджування вуглеводів) ознаками. p align="justify"> Епідеміологія.Захворювання реєструють у країнах Західного і Східного узбережжя Африки. Резервуар збудника гамбії тріпаносомоза - хвора людина; переносники - мухи цеце (G . palpalis і G. tachinoides), що живуть біля водойм. Основний природний резервуар збудника родезійського тріпаносомоза - дрібні антилопи. Переносники - мухи цеце (G. pallipides і G swynnertoni), що живуть в саванах Східної Африки. Життєвий цикл.Т. brucei підвид gambiense і Т. brucei підвид rhodesiense потрапляють в організм людини при укусі мухи цеце, а потім проникають у лімфатичну систему і далі в кровотік. Збудники розмножуються внеклеточно в кров'яному руслі і в тканинах у вигляді тріпомастігот. При смоктанні крові хворого тріпомастіготи проникають в організм мух цеце, перетворюються на епімастіготи розмножуються в кишечнику і слинних залозах. Через кілька тижнів в організмі переносника відбувається скупчення дочірніх популяцій тріпомастігот, в результаті чого збудники стають здатні заражати чутливі організми. Клінічні прояви.Інкубаційний період триває 2-3 тижнів. Для захворювань характерні паразитемия і дисеміновані ураження. Через 2-3 дні на місці укусу мухи цеце іноді утворюється із'язвляется папула (тріпаносомідний шанкр). Паразити бурхливо розмножуються в місці проникнення і діссемінірует в кровотік. Можливе збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, де відбувається скупчення тріпаносом. Циркуляція збудника в кровотоці досягає свого піку через 2-3 тижнів. Пацієнти відчувають напади неправильно интермиттирующей лихоманки зі стійкою тахікардією, болючою лімфаденопатією, шкірним висипом і головним болем. Можливі психічні розлади. Прояви носять циклічний характер: після видалення паразитів під дією імунних механізмів, що викликали напад, настає ремісія. Рецидиви захворювань викликані виходом дочірніх популяцій, з абсолютно новим набором поверхневих Аг. Встановлено, що генетичний апарат тріпаносом кодує поява 22 варіантів специфічних поверхневих Аг у кожного штаму. Поразки, викликані Гамбії трипаносомою, розвиваються повільно, і залучення ЦНС спостерігають після закінчення декількох років після початку захворювання. Родезійськая трипаносома викликає прогресуючу хворобу з ураженнями мозку і міокарда, розвиваються вже через 3-6 тижнів після початку захворювання. Характерні кома, судоми, гостра серцева недостатність і сильне виснаження, що призводять до смерті хворого протягом 6-9 міс. У динаміці захворювання розвиваються сонливість, тремор кінцівок, транзиторні паралічі, мова стає невиразною і т.д. Мікробіологічна діагностика.обстеженню підлягають кров, біоптати лімфатичних вузлів і СМЖ. У початковій стадії-тріпаносом виявляють у місці укусу, в крові (родезийский тип) або шийних лімфатичних вузлах (Гамбії тип). Основний метод діагностики - мікроскопія препаратів товстої краплі і мазків, пофарбованих за Романовським-Гімзою або Райту. При ураженнях ЦНС тріпаносоми зникають з крові і лімфатичних вузлів. При неможливості виявити збудника при мікроскопії досліджуваний матеріал вводять білим мишам або щурам (підшкірно або внутрішньом'язово). На 2-3-у добу в крові можна виявити паразитів. Специфічні АТ в сироватці (IgM і IgG) виявляють у РСК і РИФ. Лікування і профілактика.При відсутності поразок ЦНС призначають сурамин і пентадіон. При ураженнях ЦНС застосовують сурамин і меларсопрол. Засоби імунопрофілактики відсутні. Проводять профілактичний прийом ЛЗ, знищення місць вьшлода мух цеце і відстріл інфікованих тварин. |
