 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
| Збудник амебній дизентерії
ТЕМА: ПРОТОЗООЛОГІЯ - ПАТОГЕННІ НАЙПРОСТІШІ ПЛАН I. Введення II. Патогенні найпростіші . Малярійні плазмодії . Збудник токсоплазмозу . Збудник амебній дизентерії . Збудник первинного амебного менінгоенцефаліту . Збудник амебних кератитів і вторинних менінгоенцефалітів . Мікроспоридії . Бабезиоз . Збудник трихомонозу . Збудник лямбліозу . Збудник лейшманіозу . Збудники трипаносомозов III. Висновок I. ВСТУП Найпростіші - одноклітинні тварини мікроскопічних розмірів, широко поширені на поверхні нашої планети, заселяють різні середовища: моря й океани, прісні води, грунт, організми багатоклітинних тварин і рослин. Багато найпростіші є паразитами людини. Найпростіші відносяться до еукаріотів. За своєю будовою вони дуже різноманітні, але в основних рисах воно відповідає будові клітин багатоклітинних тварин. Характерна риса морфології всіх найпростіших - наявність ядра (або декількох ядер), що має мембрану, ядерний сік (каріолімфа), хроматин (хромосоми) і ядерця. Більшість найпростіших володіє відносно постійною формою тіла, що обумовлено наявністю у них щільною еластичної мембрани (пеллікула), утвореною периферичним шаром цитоплазми. Крім того, деякі найпростіші мають опорні фібрили і мінеральний кістяк. Цитоплазма найпростіших містить структури, властиві клітинам багатоклітинних тварин: ендоплазматичнийретикулум, рибосоми, мітохондрії, пластинчастий комплекс (апарат Гольджі), лізосоми, різні типи вакуолей і ін Багато найпростіші здатні активно переміщатися в просторі. В одних форм рух здійснюється за допомогою псевдоподий - тимчасово утворюються виростів цитоплазми (амебоидное рух), у інших - за допомогою постійно існуючих органел - джгутиків і війок. p align="justify"> Більшість найпростіших володіє гетеротрофним типом обміну речовин. У просто організованих форм захоплення їжі відбувається за допомогою фагоцитозу. Найпростіші з більш складною морфологією мають спеціальні структури, що сприяють поглинанню їжі. Дихання (поглинання кисню і виділення вуглекислоти) здійснюється всією поверхнею тіла. p align="justify"> Найпростіші відносяться до царства Animalia, півцарства Protozoa і діляться на 7 типів. Три з них (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Cilicphora) включають паразитичних простих, викликають захворювання людини. br/> II. Патогенних найпростіших Малярійні плазмодії Рід Plasmodium [від грец. plasma, що має форму, + eidos, схожість] включає більше 100 видів, що паразитують в клітинах рептилій, птахів і тварин. Чотири види патогенні для людини і викликають малярію - трансмісивний антропоноз з переважним ураженням ретікулогістіоцітарной системи та еритроцитів, нападами лихоманки, анемією і гепатоспленомегалією. Plasmodiurr. vivax - збудник триденної малярії, P. malariae - збудник чотириденної малярії, P.falciparum-збудник тропічної малярії, P. ovale - збудник малярії овалі (типу триденної). Збудники паразитують в еритроцитах і інших клітинах. За Романовським-Гімзою цитоплазма паразитів забарвлюється = блакитний колір, ядро ​​- в червоно-фіолетовий. У Європейській медицині перша згадка малярії пов'язують з ім'ям Гіппократа. Пізніше давньоримський письменник Варрон вказував на наявність в болотистих місцях деяких найдрібніших, невидимих ​​оку істот, проникаючих з В«поганим повітрямВ» (malaria) в організм, що дало початок відомої В«міазматіческойВ» теорії розвитку захворювань. Цикл розвитку паразита в організмі, стадії і закономірності появи нападів були встановлені К. Гольджі (1889). Збудника малярії в крові людини вперше виявив А. Лаверан (1880). p align="justify"> Епідеміологія.Малярію виявляють у регіонах від 45 В° північної до 40 В° південної широти, частіше в тропіках і субтропіках. У країнах з помірним, кліматом основний збудник - P. vivax, в тропіках - P.falciparum. Резервуар збудника - хвора людина; основний ...механізм зараження - трансмісивний. Переносники - самки комарів роду Anopheles, етіологічну роль комарів довів Р. Росс (1897). Людина-проміжний, а комар - остаточний господар паразита. Також можливе вертикальне зараження від матері до плоду. У +104 ендемічних країнах реєструють біля 250 млн. нових випадків захворювання; смертність від малярії досягає 1-2 млн. щорічно. Захворюваність безпосередньо залежить від розмірів популяції комарів і кількості хворих, службовців резервуаром інфекції. У зв'язку з розвитком індустрії туризму захворювання стали виявляти в країнах, що лежать за межами природного ареалу. Життєвий цикл.У різних видів малярійного плазмодія життєвий цикл практично однаковий, а основні відмінності пов'язані з характером поразок еритроцитів. В організмі людини відбувається безстатева стадія (шізогонія),в організмі комарів - статева стадія (спорогонія ). спорогона відбувається в клітинах епітелію ШКТ комара; її тривалість 1-3 тижнів. З кров'ю хворого в організм комара проникають чоловічі і жіночі гамети (гамбіту), попарно зливаються в зиготи, проникаючі в стінку кишки утворюють там ооцисти. Вміст ооцист зазнає процес спорогонии, тобто багаторазового поділу з утворенням веретеноподібних спорозоїтів. Спорозоїти - рухливі клітини довжиною 11-15 мкм, діссемінірует по всьому організму комахи. Частина з них проникає в слинні залози комара, в результаті чого він стає переносником хвороби. p align="justify"> Тканинна (екзоерітроцитарній) шізогонія відбувається в гепатоцитах і триває 1-2,5 тиж. Вже через годину після укусу комара спорозоїти проникають з кровотоком в клітини печінки, де відбувається їх розмноження і ділення. У результаті поділу утворюються мерозоїти (кожен спорозоіт може утворити від 2000 до 40 000 мерозоитов), що руйнують гепатоцити і проникаючі в кровотік. p align="justify"> Еритроцитарна шізогонія відбувається після проникнення мерозоїтів в еритроцити шляхом ендоцитозу, де утворюється паразітоформная Псевдовакуолі. Потім мерозоїти перетворюються на трофозоїти (безстатеві форми), утилізують гемоглобін. У ході розвитку паразитів в еритроцитах відбувається накопичення пігменту. Юні трофозоїти містять ядро ​​з одним хроматиновой зерном і зовні нагадують перстень або кільце. Незрілі трофозоїти мають амебовидную форму, а трофозоїти P. vivax здатні пересуватися всередині еритроцитів (від лат. vivax, живий). У зрілих трофозоітов ядра діляться; утворюються багатоядерні шизонти (що діляться форми), що дають нове покоління мерозоитов. Вихід мерозоитов з еритроцита супроводжується його руйнуванням. Цикл розвитку для P. malariae становить 72 год, для інших видів - 48 ч. У деяких еритроцитах розвиваються чоловічі (мікрогаметоцити) і жіночі (макрогаметоцити) гамонти, завершальні свій розвиток тільки в організмі комара протягом 7-45 діб. З настанням еритроцитарної шизогонії розмноження P. malariae і P. falciparum в печінці припиняється, однак у P. vivax і P. ovale частина спорозоїтів (гіпнозбіти)залишається е гепатоцитах, утворюючи В«дрімаючіВ» осередки, що дають віддалені рецидиви. Патогенез і клінічні прояви.Прояви малярії обумовлені масовою загибеллю еритроцитів, інфікованих паразитами. Ведучий симптом захворювання - лихоманка (обумовлена ​​реакцією організму на надходження в кров патологічно зміненого білка еритроцитів, паразитів та їх метаболітів). Головні патогенетичні механізми - гемоліз, анемія, гіперкоагуляція (аж до утворень тромбів і крововиливів) і мікроциркуляторні порушення. Тривалість інкубаційного періоду малярії варіює від 6-40 діб до 6 міс і навіть декількох років. Продромальний період (що виявляється нездужанням, слабкістю, головним болем) становить 2-3 діб. У більшості випадків типовим правильно чергується нападів передує лихоманка неправильного типу (ініціальна лихоманка). Гарячковий напад характеризується появою ознобу і підвищенням температури тіла до 38-41 В° С, потім настає рясне потовиділення з наступним критичним падінням температури. З 3-4-го дня хвороби з'являється гепатоспленомегалія. Велику небезпеку становлять злоякісні форми малярії: церебральна форма (з появам ознак менінгізма, коматозним станом), черноводная лихоманка (гемоглобінуріческая форма з масованим внутрішньосудинним гемолізом, вираженою жовтяницею і ураженням нирок), алгідная форма (з розвитком інфекційно-токсичного шоку). Одне з частих ускладнень малярії - розрив селезінки. Мікробіологічна діагностика.Основу мікробіологічної діагностики становить мікроскопія препаратів крові (товстої краплі і мазка), забарвлених за Романовським-Гімзою (придатна капілярна і венозна кро...в). Для експрес-діагностики проводять мікроскопію крові в товстій краплі (препарати забарвлюють без фіксації). При всіх формах малярії, крім тропічної, в крові виявляють всі стадії збудника, а при неускладненій тропічної - лише юні персневидноклітини шизонти, а через 8-10 діб. і серповидні гаметоціти. Збудники триденної малярії викликають деформації клітин крові. Методи серологічної ідентифікації (РІФ, ІФА) застосовні лише з другого тижня захворювання. Великі перспективи мають ДНК-зонди, що дозволяють виявити специфічні послідовності нуклеотидів в ДНК плазмодіїв. Лікування і профілактика.Препарати вибору - похідні 4-амінохіноліну (хлорохін, гідроксіхлорохін), 8-амінохіноліну (примахин), хінін, піриметамін, сульфаніламіди та ін Ефективні засоби вакцинопрофілактики відсутні. Їх заміщають хіміопрофілактикою (хлорохін, фансідар, примахин). Велике значення мають знищення місць виплоду комарів і засоби індивідуального захисту (репеленти, сітки тощо). Збудник токсоплазмозу Токсоплазмоз - хронічна протозойная інфекція, що виявляється ураженнями нервової системи, печінки, селезінки, скелетних м'язів і міокарда. Збудник - Toxoplasma gondii. Первинні та основні господарі-домашні кішки та інші представники сімейства котячих. Проміжні господарі - людина, багато дикі і домашні тварини і птахи. p align="justify"> Життєвий цикл.Життєвий цикл складається з стадій статевого (гаметогонія) і безстатевого (шизогонія, едодіогенія, спорогенной) розмноження. Статевим шляхом токсоплазми розмножуються в організмі котячих; безстатевим шляхом - як у основних, так і проміжних господарів. В організмі будь теплокровної тварини токсоплазми можуть досягати стадії тканинних псевдоцист, в яких безстатевим шляхом утворюються цістозоіти(мерозоїти). Первинне зараження котячих відбувається при поїданні м'яса проміжних господарів. Паразити проникають в клітини кишечника і перетворюються на трофозоїти,розмножуються безстатевим шляхом. У клітинах слизової оболонки кишечника також відбувається статеве розмноження паразита. Розмножилися цістозбітируйнують епітеліальні клітини і проникають в підлеглі шари кишкової стінки, де і трансформуються в гаметоціти .Після злиття різностатевих гаметоцитов утворюється зигота-ооциста- округле освіта з щільною безбарвною двошаровою оболонкою діаметром 9-14 мкм. З організму основних господарів ооцисти виділяються з випорожненнями. Вони добре зберігаються в грунті, при їх заковтуванні відбувається зараження проміжних господарів. З ооцист виходять спорозоїти.активно поглинаються макрофагами, але фагоцитоз носить незавершений характер, завдяки чому спорозоїти діссемінірует по лімфотоку. У цитоплазмі макрофагів починається перший етап шизогонії. На пізніших етапах шізогоніі макрофаги гинуть, і вивільнені паразити (тахізоіти)інвазують клітини організму (інвазії схильні будь ядерні клітини). У гострій стадії інфекції в інфікованих клітинах утворюються псевдоцисти у вигляді скупчень токсоплазм. При їх руйнуванні паразити інвазують сусідні клітини, і відбувається повторення циклу. Паразітемія розвивається тільки в гострій стадії. При хронічних процесах збудник утворюєістинні цистиз щільною оболонкою (середній розмір 100 мкм ). Кожна циста містить більше сотні паразитів (брадізоіти)розташованих так щільно, що на препаратах видно одні ядра. В організмі цисти зберігаються роками і десятиліттями. Ця фаза кінцева для паразита в організмі всіх тварин, виключаючи остаточного хазяїна, в якому завершується життєвий цикл. Патогенез і клінічні прояви.Проникнення токсоплазм в регіонарні лімфатичні вузли призводить до розвитку запально-гранульоматозного процесса. Потім збудник гематогенно діссемінірует в різні органи. Запальні і дегенеративні зміни в тканинах пов'язані як з безпосередньою дією паразитів на клітини, так і з їх метаболітами і викликається ними сенсибілізацією організму. Внутрішньоутробне інфікування при гематогенному зараженні плоду призводить до різних поразок в залежності від строків вагітності і масивності інвазії. Інкубаційний період складає 3-14 діб. Більшість випадків токсоплазмозу протікає безсимптомно. На характер проявів... істотно впливає загальний стан організму. У осіб без супутніх захворювань токсоплазмоз може проявлятися помірною лімфаденопатією (зазвичай шийних лімфатичних вузлів). Інші прояви - фарингіт, пропасниця, висип, гепатоспленомегалія і атиповий лімфоцитоз. Часто захворювання нагадує інфекційний мононуклеоз. У рідкісних випадках спостерігають менінгоенцефаліт, пневмонію, хоріоретиніт або ендокардит. У осіб з імунодефіцитами (у тому числі на СНІД) захворювання набуває важкий, переважно фатальний характер. Найбільш часто відбувається активізація латентної інфекції на фоні прийому імунодепресантів. У подібних пацієнтів гостре захворювання може призводити до некротизуючим енцефаліту, ендокардиту і пневмоній. Найбільш часте і грізне ускладнення - енцефаліт (90% всіх летальних результатів при токсоплазмозі). Природжений токсоплазмоз.При зараженні вагітної жінки збудник проникає в плід через плаценту. В результаті плід або гине (викидень, мертвонародження), або народжується з симптомами гострого вродженого токсоплазмозу (інтоксикація, лихоманка, жовтушність шкірних покривів, ураження печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і ЦНС). Порушення більш виражені при зараженні в I триместр вагітності. Мікробіологічна діагностика.При підозрі на токсоплазмоз досліджують кров, СМР, пунктати лімфатичних вузлів, залишки плодових оболонок, а також трупний і біопсійний матеріали. До результатів мікроскопії слід ставитися з обережністю, так як необхідно відрізняти гостру інфекцію від латентної хронічної. Мазки і зрізи забарвлюють за Романовським-Гімзою або Райту. Виявлення Т. gondii в тканинах мозку здійснюють електронною мікроскопією або різними імунофлюоресцентний методами. Можливо виділення токсоплазм з біоптатів і біологічних рідин зараженням утокових курячих ембріонів або клітин HeLa. Найбільшу цінність має виділення токсоплазм від тварин, заражених клінічним матеріалом. Для цього мишам, хом'якам або кроликам внутрішньочеревно або інтрацеребрано вводять кров осіб, підозрілих на наявність токсоплазм. Після внутрішньочеревно зараження утворюється ексудат, який містить велику кількість паразитів. Після внутрімозкового зараження тварини зазвичай гинуть (в органах ЦНС знаходять велику кількість цист і псевдоцист з токсоплазмами). AT до токсоплазм виявляють за допомогою РСК, РПГА, РІФ, ІФА та латекс-аглютинації. високоспецифічних і чутлива проба Сейбіна-Фельдмана, заснована на здатності специфічних AT модифіковані клітинну мембрану, внаслідок чого цитоплазма паразита не фарбується лужним метиленовим синім після спільної інкубації сироватки хворого з токсоплазмами. У відсутності AT токсоплазми круглі і фарбуються в темно-синій колір. Найбільш доступний спосіб діагностики - шкірна проба з токсоплазміном.Проба позитивна з 4-го тижня захворювання і зберігається впродовж багатьох років. Позитивний результат свідчить лише у зараженні в минулому і вказує на необхідність більш ретельного обстеження. Лікування і профілактика.Пацієнти з нормальним імунним статусом і відсутністю клінічних проявів не потребують специфічному лікуванні. Пацієнти з важкими формами, очними ураженнями або імунодефіцитами, а також вагітні жінки потребують проведення курсу терапії. Препарати вибору - сульфаніламіди і піриметамін, застосовувані комбіновано. Для профілактики всіх форм токсоплазмозу важливо дотримуватися правил особистої гігієни та правила утримання кішок. Особливо ретельно запобіжні заходи слід дотримуватися вагітним жінкам, пацієнтам з імунними розладами та медичному персоналу, що контактує з інфікованим матеріалом. Збудник амебній дизентерії Амебна дизентерія (амебіаз) - дизентерієподібна захворювання з характерним частим водянистим стільцем, іноді з домішкою крові і слизу, болями в животі, тенезмами, лихоманкою і дегідратацією. Збудник - Entamoeba histolytica; вперше його виділили Ф. А. Леш (1875) і Ф. Шаудином (1875). Резервуар і джерело інфекції - хвора людина; передача захворювання відбувається фекально-оральним шляхом (амебіаз виникає лише після заковтування цист паразита). Основну епідемічну небезпеку становлять цістоносітелі,оскільки вегетативні форми, які виділяються хворими, гинуть у верхніх відділах травного тракту. Щодня носії виділяють 8-45 мл...н цист. Захворювання поширене в тропічних і субтропічних регіонах, але може виникати на Кавказі і в Середній Азії. Морфологія.Є. histolytica існує в різних формах. Від інших амеб, що живуть в організмі людини, збудник відрізняється розмірами, цитоплазматичними включеннями і властивостями ядра. Морфологічно виділяють інвазивні (велика вегетативна і тканинна) і неінвазивні форми. Неинвазивная Просвічуюча форма(forma minuta) - основна форма існування Є. histolytica, що виявляється у хворих на хронічний амебіазом або реконвалесцентів. У носіїв або хворих гострою формою її не виявляється. Для ідентифікації збудника необхідно дослідження зразків, отриманих після глибоких промивань, або обстеження останньої порції випорожнень після прийому проносних засобів. Іноді цитоплазма може містити бактерії, але не еритроцити. Рух уповільнене, ложноножки дрібні. Є. histolytica утворює цисти. Інвазивна велика вегетативна форма(forma magna) проникає в стінку товстої кишки з розвитком специфічних поразок. Цю форму виявляють на гістологічних зрізах, рідше - в рідких випорожненнях при розпаді виразок. Форма представлена ​​великими (20-60 мкм) клітинами з чітко помітними екто-і ендоплазму. Від інших амеб збудники відрізняються толчкообразное поступальним рухом. При русі утворюють В«пальцеообразниеВ» ложноножки (псевдоподии). У живих особин ядро ​​не видно (у загиблих воно візуалізується у вигляді кільцеподібних скупчень блискучих зерен). Інвазивна форма Є. histolytica часто містить еритроцити на різних стадіях переварювання в ендоплазме, у зв'язку з чим інвазивні форми також відомі як гемо- або ерітрофаг. Зазвичай збудник виділяють у свіжих випорожненнях при гострому амебіазі. Цисти- нерухомі круглі (діаметр 8-15 мкм) прозорі освіти. Іноді в них помітні блискучі паличкоподібні або хроматоідние тільця(скупчення РНК і білків). Для уточнення видової належності цисти забарвлюють розчином Люголя, виявляючи чотири добре забарвлених ядра у вигляді кілець (типова ознака цист Є. histolytica). Життєвий цикл.Просвітні форми амеби мешкають у верхньому відділі товстої кишки, харчуючись бактеріями і клітинним детритом. Пасивно пересуваючись з кишковим вмістом, організми проникають в дистальні відділи кишечника і за певних умов (зневоднення, порушення мікробного ценозу, зміна рН) утворюють цисти. З кишковим вмістом цисти потрапляють у воду і з нею проникають в організм людини. У тонкій кишці оболонка цисти розчиняється, кожне ядро ​​ділиться, і утворюється восьмиядерна амеба, що дає початок восьми дочірнім особинам. Патогенез уражень.Вірулентність збудника нестабільна. Вірулентні штами Е. histolytica проникають в підслизову оболонку кишечника (насамперед у області сліпої і верхньої ободової кишки), порушуючи міжклітинні взаємодії, а також виділяючи некротоксин, що руйнує епітеліальні клітини кишечника і викликає коагуляційний некроз прилеглих тканин. Проникнення амеб в мікроциркуляторне русло викликає серозно-фібринозне запалення, ішемію і некроз окремих ділянок підслизової оболонки. Некротизовані тканини розпадаються, утворюючи кратероподібної виразки з підритими краями(первинні поразки). Повідомлення з просвітом кишечника призводить до їх вторинному бактеріального інфікування. З лімфо-і кровотоку збудник може дисемінований у печінку та інші органи. Клінічні прояви.Загальні симптоми амебіазу аналогічні таким при дизентерієподібна синдромах і виразковий коліт. Характерні сильні болі в животі, лихоманка і діарея з домішкою крові і слизу (діарея носить перемежовується характер). Відмітна ознака - рідкий стілець, повністю пофарбований кров'ю (В«малинове желеВ»), на відміну від бактеріальних дизентерий, де кров у калових масах виявляють у вигляді окремих скупчень. Найбільш часті ускладнення амебіазу-масивне кишкова кровотеча і перфорація стінки кишки. Приблизно у 5% хворих розвивається абсцес печінки; він може бути первинним і абактеріальним (містяться тільки амеби без домішки бактерій) або вдруге інфікованим (містити бактерії, що потрапили вдруге чи занесені амебами). Мікробіологічна діагностика.Захворювання діагностують по наявності Є. histolytica у випорожненнях або аспіратах, отриманих при ректороманоскопії. При приготуванні гістологічних препаратів с...лід провести швидку фіксацію мазків, що дозволяє зберегти тендітні трофозоїти збудника. Найбільш придатна забарвлення за Хайденхайну. Характерну рухливість вегетативних форм виявляють в нативних препаратах. При виявленні цист Є. histolytica найкращі результати отримують при застосуванні розчину Люголя. Є. histolytica від інших найпростіших дозволяють відрізнити морфологічні ознаки. Специфічні AT можна виявити в РДА і РИФ; методи найбільш придатні в діагностиці позакишкових уражень - більш ніж у 90% пацієнтів виявляють високі титри AT. У безсимптомних носіїв AT до Є. histolytica зазвичай не виявляють. Лікування.Препарати вибору - метронідазол, хлорохін, мономіцин, тетрациклін, еметин, осарсол. ентеросептол. У важких випадках слід проводити корекцію водно-електролітного балансу (інфузійна терапія) і переливання донорської крові. |
