ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Збудник амебних кератитів і вторинних менінгоенцефалітів

Збудники - вільноживучі амеби родів Acanthamoeba (A. culbertsoni, A. caslellanii, A. polyphaga і A. astronyxis) і Hartmanella. Акантоамеби і хартманелли мешкають в грунті, каналізаційних стоках і прісній воді. Середній розмір трофозоітов 10-50 мкм; руху повільні, під час пересування помітно поділ на екто-і ендоплазму. У ендоплазме видно вакуолі і ядро, що нагадує пухирець повітря. Ядро амеб оточене тонкою ядерною мембраною; центральна каріосома кругла і велика. Цисти менше трофозоітов, оточені неправильної зовнішньої ектоцістой, що додає їй зовнішню схожість з трофозоітов. При пересиханні водойм цисти переносяться з вітром і можуть потрапляти в повітроносні шляху людини. Проникнувши в тканини організму людини, збудник викликає розвиток локалізованих гранулематозних поразок. Захворювання проявляються некротичними ураженнями шкіри, рогівки і внутрішніх органів; також можливі блискавичні і важко протікають амебні менінгоенцефаліти. Найбільш часто захворювання виникає у ослаблених осіб і пацієнтів з імунодефіцитами. Пу ти інфікування невідомі; зареєстровані випадки занесення з грунту з брудними руками.

Поразки очей розвиваються після купання в забрудненій воді; за наявності мікротравм, особливо у осіб, що користуються контактними лінзами) збудник впроваджується в тканину рогівки, виклика...ючи кератит і утворення виразок. У нелікованих випадках настає необоротна втрата зору. p align="justify"> Збудник може гематогенно дисемінований в ЦНС з первинних поразок (шкіра і дихальні шляхи). Амеби викликають розвиток гранульоматозного енцефаліту і дисеміновані ураження. Типове поразка - дифузний некротичний гранулематозний енцефаліт. Динаміка процесу більш тривала порівняно з первинними амебних ураженнями, викликаними N. fowleri. Одужання настає спонтанно; серед пацієнтів з порушеннями функцій імунної системи часто реєструють летальні випадки. p align="justify"> Мікробіологічна діагностика.Паразитів виявляють мікроскопією СМЖ, що містить велику кількість моноцитів. Акантоамеби покриті дрібними шипуватими ложноножкамі, витягуються при русі з утворенням 2-3 пальцевидних ложноножек. Збудник також можна виявити в біоптатах, отриманих з уражень шкіри і рогівки.

Лікування.Антибактеріальні препарати не роблять впливу на життєдіяльність збудника. Надано чутливість збудника до сульфаніламідів, котрімоксазолу, поліміксину і флуцітозін in vitro, але їх ефективність in vivo сумнівна у зв'язку зі здатністю паразитів швидко утворювати цисти, резистентні до хіміопрепаратів.

Мікроспоридії

мікроспоридій А. hybomitrae з личинок гедзів Hybomitra arpadi Szil. і H.bimaculata Macq. вивчені на стадіях мерогоніі, спорогонии і суперечки.

Локалізація:клітини слинних залоз, гіподерми, жирового тіла, м'язової тканини.

Опис паразита. На мазках виявляються стадії пізньої мерогоніі і спорогонии. Меронти і споронти представлені округлими клітинами розміром 3.6 х 4.0 мкм. При фарбуванні за Романовським - Гімза ядра фарбуються в малиновий колір, навколо ядра видно широкий шар блакитний цитоплазми. Наприкінці спорогонии утворюються дрібні, яйцеподібні і грушоподібні суперечки, що лежать поодиноко. Слизових капсул навколо спір у Тушева препаратах не виявлено. Досить товста полярна трубка досягає в довжину від 12 до 36 мкм. На кінцях деяких трубок видно овальний зародок розміром 1.2 мкм. Спори 1-ядерні, з розвиненою задньою вакуолью. Спори розрізняються за розмірами і формою: одні - більші, грушоподібні, інші - дрібніші, коротко-яйцевидні. Зустрічаються макроспори довгасто-яйцеподібні. У клітинах тканин суперечки також розташовані по одній. Слід відзначити особливості фарбування суперечка: майже повна відсутність фарбування за Романовським - Гімза і поява широкого темного ореолу при фарбуванні залізним гематоксиліном, що, як було з'ясовано пізніше, пов'язано з особливостями будови їх оболонки.

Ameson hybomitrae sp.n. - Мікроспоридії, що утворюють в кінці розвитку коротко-яйцевидні суперечки, грушоподібні і окремі макроспори. Паразити гедзів роду Hybomitra. p align="justify"> Патогенез.При інвазії А.hybomitrae у личинок гедзів спостерігається сильна гіпертрофія заражених клітин слинних залоз, їх поперечник збільшується до 197 мкм замість 23, 5 мкм в нормі, що супроводжується сильним гіпертрофією їх ядер. Ядра клітин господаря утворюють численні вирости в цитоплазму, значно збільшують їх поверхню. На початкових етапах зараження клітини хроматин концентрується по периферії ядра, потім кількість хроматину різко зменшується. На ультратонких зрізах вирости ядра видно як невеликі зони нуклеоплазми в безпосередній близькості від ядра. Для розвиваються стадій цієї мікроспоридії характерні контакти з мітохондріями клітини господаря.

Навколо пізніх споробластов і суперечка, на відміну від попередніх їм стадій, виникають зони лізису цитоплазми клітини господаря шириною до 0.5 - 0.6 мкм, відповідають ділянкам, початково охопленою тонкими трубочками. Мабуть, ці трубочки являють собою секрет, що володіє гидролитической активністю. p align="justify"> Епізоотологія.мікроспоридій А.hybomitrae виявлена ​​у личиною гедзів старшого віку H.arpadi і H.bimaculata. Хворі особини зібрані на заболоченому лузі. Екстенсивність зараження в роки досліджень становила 5.1 - 10.5%. Личинки з явними ознаками захворювання (мляві, тьмяного сірого кольору з білувато-сірими плямами під кутикулою) виявлені у весняно-літній час (травень - липень).

7. Бабезиоз

Для багатьох важких хвороб тварин характерні гемоліз і гемоглобінурія, причина яких - грушоподібні паразити, що локалізуються в еритроцитах. Трофозоїти мають апікальний комплекс, проте він диференційований у меншій мірі, ніж у інших кокцидій. Бабезии розмножуються в еритроцитах хребетних тварин бінарним поділом, але не утворюють пігмент гемозоін. Здатність б...абезий викликати захворювання у людей остаточно встановлена ​​в 1957 р.; мабуть, бабезоізи зустрічаються значно частіше, ніж це вважається. p align="justify"> Решта частини життєвого циклу бабезий протікає в кліщах-переносниках, в кишечнику яких утворюються гаметоціти. Запліднена зигота (оокинети) проникає в клітини кишкового епітелію, де відбувається множинне розподіл паразитів, після чого спостерігається їх дисемінація в багато тканини кліща, в тому числі в слинні залози і яєчники. Кліщі, які протягом свого життя харчуються на декількох видах господарів, можуть передавати паразитів під час наступного кровососанія. Однак багато переносники, що мають найбільше значення, є моногостальнимі кліщами (В«кліщами одного господаряВ») і годуються на тварин тільки одного виду. Такі кліщі передають інвазію тільки трансоваріально, тобто коли з инвазированного яйця виростає інвазовані потомство кліщів, поширюють паразитів через свою слину. Це приклад вертикальної передачі паразитів від покоління до покоління, яка зустрічається також при кліщових ріккет-сіальних інфекціях і кліщовий поворотному тифі, викликаному спірохетами роду Borrelia. У всіх цих випадках кліщі можуть шляхом повторної трансоваріальной передачі паразитів створювати резервуар інфекції, що не залежить від хребетних-господарів. p align="justify"> Трофозоїти бабезий зазвичай розташовуються парами в еритроцитах і нерідко можуть бути помилково прийняті за Plasmodium falciparum; в результаті повторного бінарного поділу паразитів еритроцит в кінцевому рахунку руйнується. Трофозоїти мають діаметр 2-3 мкм; при забарвленні за Романовським видно блакитна цитоплазма неправильної форми і червоне ядро, іноді вони набувають кільцеподібні форму, а також мають два або навіть чотири ядра. p align="justify"> До 1979 зареєстровано не менше 21 випадки захворювань у людини, що супроводжувалися розвитком клінічно виражених симптомів. Паразітемія може бути вельми длительней; при злоякісному перебігу бабезиоза до 10% еритроцитів вражені паразитами. У 5 хворих раніше була проведена спленектомія і четверо з них померли; з числа цих випадків два були зареєстровані в Югославії, по одному - в Ірландії, Шотландії та Каліфорнії (США). Ще 16 хворих з більш легким перебігом хвороби були виявлені в США на острові Нентакет (поблизу штату Массачусетс і поблизу Лонг-Айленда). При серологічному обстеженні 133 жителів острова Нентакет, у яких в анамнезі зареєстровані укуси кліщами, значне підвищення титрів антитіл виявлено у 10 випадках. При обстеженні 101 здорового сільського жителя в Мексиці у 38 людина серологічні реакції були позитивними, а яри зараженні золотистих хом'ячків матеріалом від цих В«безсимптомнихВ» хворих в 3 випадках були виявлені бабезий. При невеликому сероепідеміологічних дослідженні у Мехіко позитивних серологічних реакцій не спостерігали. Нещодавно ще один В«безсимптомнийВ» хворий був виявлений в штаті Джорджія (США). Захворювання, зареєстровані на острові Нентакет (а можливо, і випадки, виявлені в Мексиці) були викликані В. microti - паразитами, широко поширеними серед польових мишей; в 4 випадках захворювання після спленектомії було обумовлено В. bovis - паразитами великої рогатої худоби, а в одному випадку - кінськими паразитами В.equi. Цікаво відзначити, що в 1904 р. під час спалаху кліщового рикетсіозу (плямиста лихоманка Скелястих Гір) у штаті Монтана (США) у багатьох мазках крові хворих людей були виявлені еритроцити з паразитами, подібними по морфології з піроплазми великої рогатої худоби. p align="justify"> До роду Babesia відноситься велике число широко поширених видів. Сільські жителі, сільськогосподарські робітники, відпочиваючі в кемпінгах і багато інших людей, ймовірно, нерідко мають контакти із даними зоонозами, коли кров'ю цих людей харчуються кліщі. Хоча хворі після спленектомії складають групу підвищеного ризику, в даний час достовірно встановлено, що заражатися можуть і люди, у яких селезінка не видалена, причому у деяких з цих хворих розвиваються важкі клінічні форми захворювань. Безсумнівно, що найближчим часом з'являться повідомлення про великому числі нових випадків бабезиоза.

Збудник трихомонозу

Тріхомоноз (трихомоніаз) - венеричне захворювання, що виявляється комплексним запальним ураженням різних ділянок сечостатевої системи. Збудник - Trichomonas vaginalis, вперше його виділив А. Донні (1837). Трихомонади виділяють з піхви і сечівника жінок, сечівника і передміхурової залози чоловіків (людина-єдиний природний господар). p align="justify"> В організмі людини також мешкають трихомонади-комменсали. У порожнині рота - Т. tenax (Т. elongata), що виділяється з зубних каменів і каріозних дефектів зубів; в товстому кишечнику - Т. hominis, що виділяється при диспептичних розладах. Трихомоноз поширений повсюдно. До 25% жінок, провідних активне статеве життя, інфіковані трихомонада-ми. Ризик зараження корелює з частотою статевих контактів. Част...ота трихомонозу у чоловіків і жінок однакова. p align="justify"> Морфологія і культуральні властивості.Збудник має грушоподібної тіло 14-30 мкм завдовжки, витягнуте ядро, зміщене у передній кінець, і вакуолізірованную цитоплазму .На передньому кінці розташовані чотири джгутика і ундулірующая мембрана, яка доходила тільки до середини тіла. Крізь все тіло проходить осьова нитка - аксостіль,виступає на задньому кінці у вигляді шипика. Т. vaginalis можна культивувати на живильних середовищах, на клітинних культуpax та курячих ембріонах. Найбільш придатна середовище для культивування - печінкова cpeда з цистеїном, пептоном і мальтозою. Трихомонади воліють анаеробні умови, рН 5,5-6,0, температуру культивування 35-37 o С.

Патогенез і клінічні прояви.Потрапивши на слизову оболонку сечостатевих шляхів, Т. vaginalis викликає запальну реакцію. Клінічно характерні свербіж, печіння, дизуричні розлади, болі при статевих актах. Виразність симптомів варіює протягом тижнів і місяців. Приблизно в 75% випадків В«свіжогоВ» трихомонозу спостерігають серозно-гнійні виділення. У жінок Т. vaginal викликає гострий або підгострий вагініт. У чоловіків звичайні поразки сечівника і передміхурової залози, іноді епідидиміт. Хронизация процесу майже в 100% випадків призводить до розвитку хронічного простатиту.

Мікробіологічна діагностика.Найбільш поширений метод-мікроскопія нативних або забарвлених метиленовим синім або за Романовським-Гімзою мазків з сечовипускального каналу, піхви і соку передміхурової залози. Певні труднощі становить ідентифікація нерухомих паразитів, що знаходяться всередині епітеліальних клітин. Один з основних ознак внутрішньоклітинних форм-ромбовидное ядро ​​(В«кісточка сливиВ»). Негативні результат мікроскопії не слід розглядати як остаточні, обстеження необхідно повторити через 2-3 тижнів. Для оптимізації діагностики бажано провести посів виділень або секрету передміхурової залози на поживні середовища.

Лікування.Препарат вибору - метронідазол. Препарат призначають всередину, внутрішньовенно або внутрівагінально. Ефективність хіміотерапії досягає 95%. Основна умова ефективного лікування - одночасне лікування обох партнерів.

Збудник лямбліозу

патогенний найпростіший токсоплазмоз трихомоноз

Лямбліоз (гіардіоз) - паразитарна інвазія, що протікає у вигляді латентного паразитоносійства і маніфестних форм, переважно у вигляді порушень функцій кишечника. Збудник-Giardia lamblia (Lamblia intestinalis); його вперше відкрив Д.Ф. Лямбль (1859) Лямблії поширені повсюдно, особливо в регіонах з низькою санітарною культурою і областях, де дотримання правил гігієни утруднено. Резервуар і джерело інфекції - людина, мавпи і свині; основний механізм зараження - фекально-оральний (через забруднені руки, іграшки, їжу і воду). Інвазовані лямбліями особи виділяють з випорожненнями до 18 млрд цист на добу. p align="justify"> Морфологія.Трофозоїти лямблій мають грушоподібної форми; довжина 9-21 мкм, ширина 5-15 мкм, товщина 2-4 мкм. Мікроорганізми мають два ядра, що додають паразитові (у поєднанні з Парабазальні тілом) вид В«особи з гримасують ротомВ», особливо добре видним на забарвлених препаратах. Мікроорганізми пересуваються за допомогою чотирьох пар джгутиків, розташованих зверху, знизу, ззаду і на бічних поверхнях. Рух характерне-гіардіі постійно перевертаються боком за рахунок обертового руху навколо осі тіла, іноді рух нагадує політ падаючого аркуша. У верхнепереднем відділі є прісасивательний диск, оточений фибриллами, для прикріплення до кишковому епітелію. Їжу гіардіі всмоктують всією поверхнею тіла, а розмножуються поздовжнім поділом. При попаданні в товстий кишечник відбувається їх дегідратація, в результаті чого вони трансформуються в нерухомі, овальні цисти довжиною 10-14 мкм. Оболонка гіардіі товста, часто як би отслоена від самої цисти. Ця ознака допомагає відрізняти їх від цист інших найпростіших. Зрілі цисти містять чотири ядра, прісасивательний диск, чотири парабазальних тіла, особливо добре видимих ​​при забарвленні розчином Люголя.

Життєвий цикл.Трофозоїти живуть у верхніх відділах тонкої кишки, де за допомогою прісасивательнимі диска прикріплюються до епітелію кишкових ворсинок. У жовчних протоках вони швидко гинуть під дією жовчі. Часте їх виявлення при дуоденальному зондуванні пов'язано з попаданням гіардій з дванадцятипалої кишки. Вегетативні форми з випорожненнями н...е виділяється, але при діареї їх можна виявити в свіжих калових масах. Потрапляючи в несприятливі умови нижніх відділів кишечника, вони утворюють цисти, які виділяються з випорожненнями.

Патогенез уражень.Вірогідність розвитку патологічних проявів залежить від вірулентності збудника, інфекційної дози, утворення соляної кислоти в шлунку та імунного статусу індивідуума. Попадання близько десяти цист в організм викликає захворювання. В організмі людини лямблії розмножуються у величезних кількостях (понад 1 млн паразитів на 1 см 2 слизової оболонки), порушуючи пристінкові травлення і рухову активність тонкої кишки. Проходить погіршення всмоктування жирів, вуглеводів, вітамінів С і В, 2 . Механізми участі паразита в порушеннях всмоктування до кінця не вивчені; можливо, що скупчення великих кількостей гіардій на епітелію ШКТ призводить до руйнування кишкових мікроворсинок.

Клінічні прояви.Для лямбліозу характерний синдром мальабсорбції (порушення всмоктування), що виявляється діареєю, метеоризмом, болями в животі (іноді в правому підребер'ї), втомою, набряками, апатією, зниженням маси тіла, зниженим апетитом, блідістю, схильністю до кровотеч, парестезіями і м'язовими посмикуваннями.

Мікробіологічна діагностика.Мікробіологічна діагностика заснована на виявленні цист, а при діареї - і трофозоітов у випорожненнях. Мікроскопують нативні препарати або препарати, забарвлені розчином Люголя. При хронічному гіардіозе необхідно проводити щотижневі контрольні обстеження. Гіардій можна культивувати на штучних середовищах або виявляти їх Аг (РІФ), але на практиці ці методи не застосовують, оскільки існують більш прості способи діагностики.

Лікування.Препарати вибору - метронідазол і фуразолідон. Ефективність метронідазолу становить 70-95%. Ефективність фуразолидона нижча, але його можна призначати у вигляді рідкої суспензії дітям.

10. Збудник лейшманіозу

Лейшманіози - група протозойних інфекцій, що проявляються інтоксикацією, лихоманкою, ураженнями вісцеральних органів або покривних тканин. Збудники - найпростіші роду Leishmania; всі його види - облігатні внутрішньоклітинні паразити ссавців. Вперше збудника відкрив У. лейшма (1900); на честь нього паразити і отримали свою назву. Традиційно виділяють чотири типи лейшманіозів: вісцеральний (кала-азар), шкірний Старого Світу, шкірний Нового Світу, а також шкірно-слизовий. Кожен тип визначений клінічно і географічно; етіологічні агенти морфологічно тотожні, передачу збудника здійснюють різні види москітів. Лейшманіози - трансмісивні інфекції. Резервуар збудника - інфіковані люди і різні ссавці (собаки, шакали, лисиці, щура та ін); переносники - москіти пологів Phlebotomus і Lutzomyia, Після одужання розвивається довічна штаммоспеціфіческая несприйнятливість. При фарбуванні за Романовським-Гімзою цитоплазма блакитно-бузкова, ядро ​​і кінетопласт - червоно-фіолетові. Види роду Leishmania багато в чому морфологічно ідентичні, що ускладнює їх класифікацію. В даний час виділяють чотири групи збудників. p align="justify"> Збудники.Розрізняють такі групи збудників.

Група L tropica (L. tropica підвид tropical L tropica minor]. L. tropica підвид major, L. aethiopica) - збудники шкірних лейшманіозів Старого Світу (Африка, Азія). Вперше докладний опис L. tropica зробив вітчизняний лікар П.Ф. Боровський (1897). p align="justify"> Група L. mexicana (L. mexicana підвид mexicana, L. mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, а також L. mexicana підвид venezuelensis, L. mexicana підвид garnhami, L, peruviana і L. uta) - збудники шкірних і дифузних шкірних лейшманіозів Нового Світла.

Група L. braziliensis (L. brazitiensis підвид braziliensis, L. bra-ziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis) - збудники шкірно-слизових лейшманіозів Нового Світу.

Група L donovani(L. donovani підвид donovani, L. donovani підвид infantum, L. donovani підвид archibaldi) - збудники вісцеральних лейшманіозів Старого Світу. Перший опис L donovani зробили У. лейшма (1900) і Ч. Донован (1903).

Морфологія.В ході свого розвитку лейшманії проходять безжгутіковую і жгутиковую стадії.

Жгутикові форми(промастіготи) рухливі, розвиваються в тілі комахи господаря-перенос...ника (москіта). Тіло веретеноподібне, довжиною 10-20 мкм. Кінетопласт має вигляд короткої палички і розташований в передній частині тіла; джгутик довжиною 15-20 мкм. Розмножуються поздовжнім поділом.

безжгутиковой форми(амастіготи) - тканинні, внутрішньоклітинно паразитують в клітинах ссавців. Клітини овальні, довжиною 2-6 мкм, містять каріосому і ядро. Ядро округле, займає 1/3 клітини. Розмножуються простим поділом.

Життєвий цикл.Москіти-переносники заражаються при ссанні крові на хворих людях і тварин. У першу ж добу заглоченние амастіготи перетворюються в кишечнику в промастіготи, починають ділитися і через 6-8 діб. скупчуються в глотці і хоботке москіта. При укусі людини або тварини збудник проникає в ранку і впроваджується в клітини шкіри або внутрішніх органів (залежно від виду лейшманії). Певна роль у діссемінірованія збудника належить мононуклеарних фагоцитів. Після інвазії в клітини ссавців промастіготи перетворюються на амастіготи. Розмноження Амастиготи викликає розвиток гострої запальної реакції.