ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Клинические формы деменций.

Болезнь Альцгеймера

Согласно эпидемиологическим данным, 5 % лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10 % — более мягкими проявлениями деменции. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгейме­ра выявляется у 50 — 60 % всех лиц, страдающих деменцией.

Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Болезнь чаще начинается в пожилом возрасте, в 50 % случаев в возрасте 65 — 70 лет, в силу чего она в первое время может ошибочно восприниматься как нормальное старе­ние. Заболевание развивается постепенно, начальными признака­ми, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражительность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привыч­ных навыков, ухудшение сна, повышение чувствительности к ал­коголю и лекарствам.

Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности; ста­раясь компенсировать снижение психических возможностей, па­циенты пытаются избегать нагрузок и каких-либо изменений в повседневной жизни. Влияние психосоциальных факторов здесь обнаруживается в том, что чем выше уровень интеллекта и полу­ченного образования, тем успешнее проявляется способность боль­ного компенсировать развивающийся когнитивный дефицит. Ухуд­шается абстрактное мышление — способность к обобщениям, вы­делению сходства и различия, формированию проблемно-решаю­щего поведения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшает­ся концентрация внимания, затрудняется привычная повседнев­ная деятельность. Движения становятся ригидными, походка за­медленной и шаркающей. Поведение постепенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведе­ния, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвой­ственную ему ранее неряшливость. Появляются навязчивости, деп­рессивные эпизоды (часто акцентирующие внешние проявления деменции), тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких.

Снижение когнитивных функций обычно субъективно не вос­принимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. В дальнейшем больные прибегают к различным приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, от­шутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении крат­ковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднений в счете и письме, неврологическая мик­росимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жид­кости чаще всего отсутствуют.

Конечные стадии характеризуются полной утратой психиче­ских функций и простейшего социального поведения. Утрачивают­ся навыки самообслуживания, ориентировка на месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Высказывания ста­новятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятель­ность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи воз­никают персеверации, больные оказываются недоступными про­дуктивному контакту. Бессмысленно повторяются целые фразы, последние слова предложения или части слов. В состоянии глубо­кой деменции может наблюдаться так называемый signe du miroir — симптом зеркала, по описанию французских авторов, когда боль­ной может длительно находиться перед зеркалом, разговаривая со своим отражением.

Смерть обычно наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2 — 8 лет от начала заболевания.

Сосудистая деменция

Сосудистый характер (атеросклеротической, включая мульти-инфарктную) деменции встречается у 10—15 % лиц, страдающих деменцией в пожилом возрасте, чаще у мужчин. Болезнь связана со склерозом и инфарктами мелких и средних сосудов мозга, вы­зывающими множественные повреждения обширных областей мозговой ткани. Повреждение или первично локализовано в моз­гу, или вызывается тромбоэмболией из внемозговых сосудов. По­вышение артериального давления играет существенную роль в этио­логии заболевания.

Сосудистая деменция характеризуется следующим симптомо-комплексом: головные боли, головокружение, обмороки, слабость, бессонница, ухудшение памяти, ипохондрические изменения лич­ности. При ишемическом повреждении базальных ганглиев и перивентрикулярного белого вещества появляются признаки эмоцио­нальной лабильности. Отмечаются каротидные шумы, расшире­ние сердца. Часто представлены очаговые неврологические знаки, могут встречаться и более грубые неврологические нарушения: псевдобульбарный паралич, дизартрия, дисфагия. В 20 % случаев отмечаются судорожные припадки.

Болезнь характеризуется внезапным началом и прогредиентным течением; возможно временное ослабление симптоматики. Для прогрессирующего снижения когнитивных функций характерны ко­лебания с непродолжительным восстановлением их до обычного уровня, на начальных этапах возможна временная сохранность от­дельных когнитивных функций. Болезнь прогрессирует по мере усиления гипертензии и генерализации атеросклероза.

При диагностике сосудистой деменции в клинической карти­не, помимо общих проявлений, должны быть следующие призна­ки: 1) неравномерная выраженность нарушений отдельных ког­нитивных функций; 2) наличие очаговых изменений, представ­ленных по меньшей мере одним из нижеследующих признаков: а) односторонний спастический гемипарез конечностей; б) од­ностороннее повышение сухожильных рефлексов; в) положитель­ный рефлекс Бабинского; г) псевдобульбарный паралич; 3) на­личие сведений о цереброваскулярных расстройствах в анамнезе.

Сосудистую деменцию следует отличать от транзиторных нару­шений мозгового кровообращения, которые характеризуются крат­ковременными очаговыми неврологическими нарушениями (не свы­ше 24 часов), не оставляющими стойких изменений мозговой ткани.

Болезнь Пика

Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Течение, прогноз и лечение сходны с таковыми при деменции Альцгейме­ра. Помимо обязательного наличия общих критериев деменции, имеются следующие признаки: 1) медленное начало с прогресси­рующим интеллектуальным снижением; 2) преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из сле­дующих признаков: а) эмоциональное уплощение; б) огрубление социального поведения; в) расторможенность; г) апатия или бес­покойство; д) афазия; 3) относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры на начальных этапах.

От болезни Альцгеймера отличается более ранним началом — в возрасте 50 — 60 лет. Социальные и поведенческие нарушения часто предшествуют явным нарушениям памяти. Характерен так называемый «симптом граммофона», впервые описанный Mayer-Cross, когда больной может рассказать что-то, что кажется ему интересным, причем прервать этот рассказ не удается, а через короткое время он может снова его повторить совершенно в тех же выражениях и так же до самого конца.

В большей степени выражена неврологическая симптоматика. Патоморфологические отличия от болезни Альцгеймера состоят в преобладании глиоза, массивных клеточных потерях в лобных и теменных долях, наличии патогномоничных телец Пика и отсут­ствии характерных для болезни Альцгеймера нейрофибрилярных изменений и сенильных бляшек.

Болезнь Гентингтона

Заболевание наследственное, обусловлено передачей одного аутосомного доминантного генома. На 100 000 населения прихо­дится 6 первично заболевших в возрасте 30 — 40 лет. Патоморфо-логически выявляется атрофия мозга с обширной дегенерацией лобных долей и базальных ганглиев, в особенности хвостатого ядра.

Постепенное начало характеризуется личностными изменения­ми, снижением адаптивности поведения, иногда депрессивной, тревожной или параноидной симптоматикой. Прогрессирующие хореиформные движения поначалу неправильно опознаются как первичные тики, но им сопутствует нарастающая деменция. Вя-лопрогредиентное течение завершается летальным исходом через 15 — 20 лет от начала заболевания. Знание прогноза ведет к суще­ственному повышению риска суицида.

Для диагностики, помимо общих критериев деменции, сущест­венно наличие следующих признаков: 1) в первую очередь затра­гиваются подкорковые функции, их выпадение доминирует в кар­тине деменции (замедление мышления, обеднение моторики, апа­тия); 2) непроизвольные хореиформные движения, преимущест­венно в лице, руках, походке; 3) наличие болезни в роду; 4) отсут­ствие иных клинических объяснений нарушения моторики.

Деменция при шизофрении

В отличие от слабоумия при органических заболеваниях голов­ного мозга шизофрения не приводит к выраженным нарушениям памяти и тем более к очаговым симптомам ее выпадения. Для ши­зофрении характерно постепенное снижение инициативы, эмо­ционально-волевых ресурсов личности с последующим распадом ее единства, потерей инициативы, интеллектуальной продуктив­ности, элементов творчества. В структуре конечного снижения пси­хики диссоциация функций преобладает над их выпадением.

Часто клиническая картина исходного состояния включает ос­таточные явления параноидного синдрома (параноидное слабо­умие по Крепелину). Бредовые идеи в этих случаях бывают лишены системности, сводятся к разрозненным, обычно нелепым, сте­реотипным и не сопровождающимся аффектом бредовым выска­зываниям. Часто наблюдается трансформация бредового синдро­ма: бредовые идеи отношения, воздействия и преследования сме­няются несвязными и нелепыми бредовыми идеями величия, не влияющими на поведение больного. Остаточные явления кататонического и гебефренного синдрома также нередко представлены в клинической картине исходного состояния. Чаще всего это дви­гательные и речевые стереотипии и стереотипное гримасничанье.

В исходных состояниях наблюдается распад единства речи и мышления. Поведение больного в этих случаях указывает на отно­сительную сохранность понимания окружающего и возможность целенаправленных поступков; он соблюдает режим лечебного от­деления, убирает свою постель, занят элементарными видами ра­бот, которые плоха выполняет, и в то же время его высказывания поражают полной бессвязностью, бессмысленностью, как бы на­рочитым нанизыванием исковерканных слов, в сочетаниях кото­рых доминируют созвучия и аллитерации.

Деменция при эпилепсии

При длительном и неблагоприятном течении эпилепсии нара­стает своеобразное слабоумие. Больной теряет способность отде­лять главное, существенное от второстепенного, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом пере­ключается с одной темы на другую. Мышление становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает сло­варный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень небольшим количеством слов, стандарт­ными выражениями. У некоторых появляется склонность к умень­шительным словам: «глазоньки», «рученьки», «докторочек, ми­ленький, посмотри, как я свою кроваточку убрала».

Вопросы и задания для самоконтроля и повторения

1. Раскройте понятие «деменции». Особенности клиники у детей.

2. Охарактеризуйте клинические признаки деменции у взрослых.

3. Опишите клинику деменции при болезнях Альцгеймера и Пика.

4. Назовите особенности клиники сосудистой деменции.

5. Каковы особенности клиники деменции при конечных состояниях
больных шизофренией и эпилепсией?

6. Проведите дифференциальную диагностику деменции и олигофре­
нии.

Литература

Блейхер В.М. Клиника приобретенного слабоумия. — Киев, 1976.

Кербиков О. В., Корлина М.В., Наджаров Р. А., Снежневский А.В. Пси­хиатрия. — М., 1968.

Попов Ю. В., Вид В. Д. Современная клиническая психиатрия. — СПб., 2000.

Сухарева Г. Е. Стойкие психические нарушения в отдаленном периоде органического поражения мозга // Лекции по психиатрии детского воз­раста: В 3 т. — М., 1974.

Bleuler Е. Руководство по психиатрии. — М., 1993.