 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
| Вірус імунодефіциту людини
Зміст Вступ 1. Способи зараження СНІДом 2. Поширення СНІДу 3. Вірус імунодефіциту людини 4. Діагностика СНІДу 5. Розвиток захворювання 6. Захворювання,супутні СНІДу 7. Лікування Висновки
Вступ Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – сукупність проявлений придушення функцій імунної системи в результаті поразки її вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Хворий на СНІД втрачає стійкість до інфек-ційних захворювань, які для людей з нормальною імунною системою уг-троянди не представляють, - пневмонії, грибкових захворювань і т.п., а також до раку. Через деякий (іноді значне) час після інфікування розвивається так званий клінічний синдром, який в підсумку призводить до смерті. Вперше СНІД був ідентифікований в 1981 р Те, що його викликає ВІЛ, було встановлено в 1983 р, але знадобилося майже десять років, щоб лікарі зрозуміли, що за відсутності інтенсивного лікування результат цього інфекційного захворювання завжди летален. В даний час розроблені методики лікування, позво-рами зберегти здоров'я і продовжити життя пацієнтам, однак вони досконалийни, дороги і стомлюючі. Крім того, вони недоступні переважній блешніству ВІЛ-інфікованих, які живуть в країнах, що розвиваються. Оптимальним рішенням була б недорога вакцина, але поки вакцини немає і найближчим часом не передбачається. Тому головним способом запобігання поширення цього смертельно небезпечного захворювання залишається зміна способу життя і поведінки.
Способи зараження СНІДом Зараження СНІДом можливо лише при потраплянні ВІЛ у кров людини. Найбільш поширений шлях зараження - через статевий контакт з ВІЛ-інфікованим; при цьому вірус потрапляє в кров партнера через невеликі ран-ки, які є частим наслідком статевих актів. Наркомани заражаються СНІДом, використовуючи для внутрішньовенних ін'єкцій наркотичних речовин уже ис-користуватися будь-яким голки та шприци. ВІЛ може бути переданий дитині від ма-тери під час вагітності, пологів або з грудним молоком. Хоча тільки 25-35% дітей народжуються зараженими СНІДом від хворих матерів, це становить при-мірно 90% всіх випадків зараження дітей. Відомі випадки зараження СНІДом медичних працівників у результаті уколів шприцами або після того, як кров випадково вихлюпувалася з пробірок і потрапляла на відкриті ранки, слизові оболонки очей або носа. У США відомий випадок, коли дантист заразив СНІДом шістьох своїх пацієнтів. Випадки побутового зараження СНІДом - при контактах у школі, на робочому місці, в магазині - недостовірні. Це пояснюється тим, що, потрапляючи в окружаю-щую середу, вірус СНІДу дуже швидко гине. Тому висохла кров і дру-Гії виділення хворої людини абсолютно не небезпечні. З цієї ж причини не небезпечні поцілунки і дотику. Крім того, нещодавно в людській слині був знайдений білок, що перешкоджає ураження лімфоцитів вірусом імунодефіциту. Існує певний ризик зараження при використанні чужих бритв і зубних щіток, тому вони можуть дряпати шкіру і ясна, викликаючи невеликі кровотечі. Дослідження показали і неможливість передачі ВІЛ кровососущими насе-комимі навіть у тих місцевостях, де випадки СНІДу численні. Вірус живе в організмі комахи дуже нетривалий час і не відтворюється, по-цьому передати його іншому організму комаха не може. Поширення СНІДу Незважаючи на те, що з 1996 р в США, Франції, Великобританії та деяких інших розвинених країнах число померлих від СНІДу почало знижуватися, пандемія СНІДу набуває все більшого розмаху. Це пов'язано із зростанням захворюваності і відсутністю засобів для лікування хворих у країнах, що розвиваються, де живе більшість населення світу. Згідно з даними UNAIDS, спеціальної програми ООН з боротьби зі СНІДом, з початку 1980-х рр. більше 40 млн. осіб заразилися ВІЛ, з них майже 12 млн. померли від СНІДу. Тільки в 1997 р заразилися ВІЛ майже 6 млн. Чоловік (це близько 16 тис. Чоловік в день), померли від СНІДУ 2,3 млн. Чоловік, включаючи 460 тис. Дітей. Спочатку СНІД зустрічався серед гомосексуалістів, хворих гемофілів-Лією та іншими захворюваннями, для лікування яких використовуються препарати кро-ви. Потім він поширився в інші верстви суспільства, переважно через про-статиці і нетрадиційних форм статевої поведінки. В даний час при-мірно 50% нових випадків захворювання обумовлено гомосексуальним статевим поведінкою, 26% - внутрішньовенним застосуванням різних препаратів. Приблизно в 9% випадків інфіковані чоловіки заражають неінфікованих жінок. На період з 1981 по 1996 р 46% хворих на СНІД були представниками європейської раси, 35% - негроїдної раси, 18% - латиноамериканці і 1% - Азіа-ти. Діти становили приблизно 1% від загального числа хворих. Число жінок і де-тей, хворих на СНІД, зростає найшвидше. Кількість хворих на СНІД та носіїв ВІЛ дуже нерівномірно розподілене по континентах. Переважна більшість припадає на частину Африки, розташовану на південь від Сахари, наи-менше число випадків зареєстровано в Австралії та Новій Зеландії Вірус імунодефіциту людини Збудник СНІДу був ідентифікований лише через три роки після першого об-наруженія цього захворювання. Відомі два штами ВІЛ. Штам ВІЛ-1 поширеною-нен в США, Європі та Центральній Африці. Штам ВІЛ-2, багато в чому схожий з ВІЛ-1, виявлений в Західній Африці. У США було зареєстровано тільки 64 випадки обна-ружения ВІЛ-2. Вірус імунодефіциту людини належить до сімейства ретровірусів. Всередині вірусної частинки, або віріона, знаходяться дві однакові ланцюга РНК, кожна з яких містить повний геном ВІЛ, а також деякі структурні білки і фер-менти (зворотна транскриптаза, або ревертаза, інтеграли і протеаза). На поверхно-сті віріона знаходяться молекули білка jp120, здатні зв'язуватися з зовнішніми ре-рецепторами клітин. Мішенню ВІЛ може бути будь-яка клітина з підходящими рецепто-рами, проте найбільшою мірою інфікування піддаються Т-лімфоцити челове-ка. ВІЛ-1 і ВІЛ-2 значно різняться структурою білків на поверхні віріо-на. У 1984 р було встановлено, що ВІЛ потрапляє в клітини людини, зв'язуючись з ре-цепторним білком CD4, які знаходяться в зовнішніх клітинних мембранах однією з різно-видности лімфоцитів, званих Т-хелперами (їх називають також лімфоцити CD4). Однак тоді ж було встановлено, що для зараження цього недостатньо. Ні-обходимо, принаймні, ще один, поки не встановлений фактор (ко-рецептор), ко-торий є тільки в клітинах людини. Крім того, постійно виявляються все нові білки-рецептори, здатні зв'язуватися з поверхневими білками ВІЛ і спо-власної інфікуванню клітини. Процес інфікування складається з декількох стадій. Після злиття мембран клітини і віріона вміст останнього впорскується усередину клітини. Потім вірусна ревертаза, використовуючи вірусну РНК, як матрицю, синтезує відповідний двох-спіральний фрагмент ДНК (це відмітна ознака ретровірусів), який вбудовується в геном клітини, утворюючи так званий провірус. При активації самим ВІЛ або іншими антигенами лімфоцит, що містить провірус, починає розмножувати-ся, створюючи при цьому безліч нових копій ВІЛ. У процесі біосинтезу утворюються незрілі вірусні білки. Для того щоб утворився комплекс білків з вірусної РНК, а потім сформувався новий віріон, необхідно, щоб вірусна протеаза відщепи від незрілих молекул білків певні ділянки. Швидкість розмноження ВІЛ, довгий час вважалася низькою, насправді дуже висока - в організмі інфікованої людини утворюється до 10 млрд. Нових ви-Ріоні в день. Вони інфікують нові лімфоцити, і цикл реплікації вірусу повторює-ся. При швидкому розмноженні вірусу в лімфоцитах CD4 останні гинуть. Несмот-ря на посилене виробництво Т-лімфоцитів імунною системою, їх вміст у плазмі крові різко знижується. При цьому порушується робота всієї імунної системи, в ре-док чого людина втрачає опірність по відношенню до різних инфекци-ям, супутнім СНІДу, і може захворіти на рак. Діагностика СНІДу У 1985 р в банках крові почали використовувати перший тест на СНІД, разрабо-танний Робертом Галло. Цей тест заснований на виявленні в крові антитіл на ВІЛ, що підтверджують присутність вірусу в крові. Проте протягом перших 4-8 тижнів після зараження цей тест дає негативну відповідь, тому імунній системі потрібен час, щоб справити антитіла. У 1996 р почали використовувати тест, заснований на виявленні в крові ан-тігенов - білків, вироблених безпосередньо вірусом, що дозволяє вияв-жити його на початковій стадії захворювання. У США щороку цей тест проходять 50 млн. Проб крові. Центром вивчення СНІДу в Атланті (США) розроблені норми для диагно-стики СНІДу: інфікованим ВІЛ вважається людина, у якої поряд з клі-ническими проявами захворювань, зазвичай супроводжують СНІД, рівень лімфоцитів CD4 складає не більше 200 клітин в 1 мм3 крові. Оскільки кожен віріон містить 2 копії РНК, титр вірусів в крові вдвічі менше титру РНК. Виявилося, що доля носія ВІЛ за відсутності лікування в зна-ве мірою залежить від того, який у нього титр вірусної РНК (див. Рис. 4). Так, на-приклад, при титрі РНК більше 30 000 70% носіїв помирають протягом 6 років, а середня тривалість життя після визначення титру становить 4,4 року. При титрі ж менше 500 середня тривалість життя після визначення титру перевищувала 10 років, а протягом перших 6 років вмирало менше 1% пацієнтів. В даний час вдається визначати титр РНК ВІЛ, коли він більше 200, але вже існують методи визначення титру менш 50. Як буде зрозуміло з даль-шого, точне вимірювання концентрації вірусів у крові пацієнта дуже важливо при виборі методики лікування та визначенні її ефективності. Розвиток захворювання Розвиток захворювання СНІДом має кілька стадій, які визначають-ся по титру ВІЛ і за кількістю антитіл до ВІЛ. Другий спосіб менш точний, осо-бенно на пізніх стадіях, коли імунітет практично відсутній. Перша стадія захворювання називається гострою, і в цей час хворі дуже заразні. Протягом приблизно трьох тижнів після зараження у більшості людей проявляються невизначені симптоми, такі як лихоманка, головний біль, ви-сипнемо на шкірі, збільшення лімфатичних вузлів, відчуття дискомфорту. У цей час концентрація вірусу в крові дуже висока, він розноситься по всьому організ-му. Кількість лімфоцитів CD4, що становить в нормі не менше 800 клітин в 1 крові, різко зменшується, а титр ВІЛ зростає. Ще через 1-3 тижні ці симптоми поступово зникають. До цього часу імунна система бере захворювання під контроль: клітини CD4 стимулюють інші Т-лімфоцити (CD8, або Т-кілери), які починають інтенсивно знищувати інфіковані клітини, що продукують-щие ВІЛ. Крім того, утворюється велика кількість антитіл до ВІЛ, які зв'язуються з вільними вірусними частинками поза клітин і інактивують їх. Активна імунна реакція в кінці гострій стадії допомагає організму со-зберігати популяцію лімфоцитів CD4. Це дуже важливо для подальшої боротьби з інфекцією. Крім того, якщо клітини CD4 повністю зникнуть, то імунна система не може відновити їх, навіть якщо повністю прибрати ВІЛ з організму. Після гострої стадії настає безсимптомна, або хронічна, стадія, ко-торая може тривати 10 років і більше. У цей час інфіковані люди почувають себе добре, рівень лімфоцитів CD4 в крові близький до норми, хоча і невисокий (500-750 в 1 мм 3 крові). Зміст ВІЛ в крові стабілізується на певному рівні, від якого в сильному ступені залежить подальший розвиток захворювання. При цьому вірус не переходить у пасивний стан, як вважалося раніше, а про-должает інтенсивно розмножуватися і руйнувати імунну систему. Здається гарним стан здоров'я хворих пояснюється тим, що імунна система виробляє лімфоцити CD4 у величезних кількостях, тому їх вміст в крові підтримується на рівні, достатньому для боротьби з іншими патогенами. У безперервній боротьбі з вірусом імунна система поступово виснажується, і, врешті-решт, рівень лімфоцитів CD4 в крові починає швидко знижуватися. Коли він досягає 200 клітин в 1 мм3 крові, носії ВІЛ перетворюються на біль-них СНІДом. Ця так звана рання симптоматична стадія може тривати від декількох місяців до декількох років. У цей період зазвичай розвиваються со-путствующіе захворювання, які для людей, не інфікованих ВІЛ, зазвичай не становлять небезпеки. Коли вміст лімфоцитів CD4 в крові падає нижче 100 клітин в 1 мм 3, настає пізня симптоматична стадія, для якої характерно значне руйнування імунної системи і тяжкий хворобливий стан. Ця стадія також може тривати від декількох місяців до декількох років. Хворий різко втрачає у вазі, відчуває постійну втому; його імунна система практично не функціонує. Через деякий час захворювання переходить в останню ста-дию, коли кількість лімфоцитів CD4 падає до 50 в 1 мм3 і менше. Ця стадія триває 1-2 роки, після чого настає смерть від інфекційних захворювань, со-путствующіх СНІДу, або від раку. Розвиток захворювання дуже сильно залежить від індивідуальних особливостей хворих. Так, супутні захворювання можуть з'явитися і при рівнях лімфо- цитов CD4 більше 200 - в цьому випадку хід інфекційного захворювання дозволяє діагностувати СНІД незалежно від їх вмісту в крові хворих. Без спеці-ального лікування тривалість життя після інфікування ВІЛ зазвичай со-ставлять 10-11 років, проте в деяких випадках вона не перевищує одного року, а у 4-7% інфікованих ВІЛ нормальні рівні лімфоцитів CD4 в крові збереженні-ються протягом 8 і більше років, при цьому тривалість життя пацієнтів перевищує 20 років. Лікування Поки не існує стовідсотково ефективної вакцини або ліків проти СНІДу, так як більшість лікарських препаратів викликає сильні по-милково дії і не дуже ефективні.Проте варто відзначити два підходи до лікування СНІДу: генна терапія і ство-рення вакцини.В області генної терапії отримані обнадійливі результати при примі-неніі так званої антисмислової ДНК, інактивуючої два гени - tat і rev, які контролюють синтез білків, необхідних для ефективного освіти вірусних білків. Незважаючи на те, що про ВІЛ вчені знають більше, ніж про будь-який інший вірус, створення ефективної вакцини проти нього залишається сьогодні такий же складним завданням, як і в часи, коли ВІЛ був вперше виявлений. Це связа-но з тим, що, на відміну від звичайних вірусів, імунна реакція організму не знищує ВІЛ, тому неясно, який імунну відповідь повинна викликати вакцина. Крім того, у разі ВІЛ представляється небезпечним введення пацієнтам ослаблених або навіть убитих вірусів, що зазвичай використовується при вакцинації проти звичайних вірусів. Вакцина проти ВІЛ повинна не просто збільшити титр антитіл до вірусних антигенів, але і стимулювати практично всі кошти їм-мунной захисту. Це завдання поки нездійсненна, оскільки далеко не всі ще через вестно про те, як насправді працює імунна система людини.
Висновки На основі опрацьованого матеріалу можна зробити висновок,що синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – сукупність проявлений придушення функцій імунної системи в результаті поразки її вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Вперше СНІД був ідентифікований в 1981 р Те, що його викликає ВІЛ, було встановлено в 1983 р, але знадобилося майже десять років, щоб лікарі зрозуміли, що за відсутності інтенсивного лікування результат цього інфекційного захворювання завжди летален. В даний час розроблені методики лікування, позво-рами зберегти здоров'я і продовжити життя пацієнтам, однак вони досконалийни, дороги і стомлюючі.
|
