База тестів КРОК 1 “Біохімія” (ПМК № 3) 1. Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Укажіть передозування якого гормону може привести до такої ситуації. A Прогестерон B Інсулін C Кортизол D Соматотропін E Кортікотропін 2. Використання глюкози відбувається шляхом її транспорту з екстрацелюлярного простору через плазматичну мембрану в середину клітини. Цей процес стимулюється гормоном: A. Тироксином B Глюкагоном C Інсуліном D Альдостероном E Адреналіном 3. У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після парентерального введення гормону відбулось підвищення артеріального тиску і також підвищився рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було введено? A. Адреналін B. Глюкагон C. Інсулін D. Прогестерон E. Фолікулін 4. Серед антиатеросклеротичних препаратів, що застосовуються для профілактики та лікування атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом: A. Гальмування біосинтезу холестерину B. Пригнічення всмоктування холестерину в кишковику C. Активації метаболізму холестерину D. Стимулювання екскреції холестерину з організму E.Усіма наведеними шляхами 5. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A. Холестерину B. Олеїнової кислоти C. Лецитину D. Моноолеатгліцериду E. Фосфатиділсерину 6. Чоловік 42 років страждає ревматоїдним артритом. До комплексу призначених йому лікувальних препаратів включений аспірин – інгібітор синтезу простагландинів. З якої кислоти утворюються простагландини? A. Ліноленової B. Нейрамінової C. Арахідонової D. Лінолевої E. Пропіонової 7. Для стимуляції пологів породіллі лікар призначив простагландин Е2. З якої речовини він синтезується? A. Фосфатидної кислоти B. Арахідонової кислоти C. Пальмітинової кислоти D. Стеаринової кислоти E. Глютамінової кислоти 8. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані. A. Холестерин B. Тригліцериди C. Білірубінат кальцію D. Білок E. Мінеральні солі 9. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін у м’язовій тканині A. Збільшиться швидкість окислення жирних кислот B. Посилиться гліколіз C. Посилиться глюконеогенез D. Посилиться глікогеноліз E. Посилиться протеоліз 10. У хворого з діагнозом "злоякісний карциноїд" різко підвищений вміст серотоніну в крові. Виберіть амінокислоту, з якої може утворитися даний біогенний амін. A Триптофан B Аланін C Лейцин D Треонін E Метіонін 11. У чоловіка 32 років діагностована гостра променева хвороба. Лабораторно встановлено різке зниження рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш вірогідною причиною зниження тромбоцитарного серотоніну є порушення процесу декарбоксилювання: A Тирозину B Серину C 5-Окситриптофану D Піровиноградної кислоти E Гістидину 12. В ході катаболізму гістидину утворюється біогенний амін, що володіє потужною судинорозширювальною дією. Назвіть його: A Серотонін B Гістамін C ДОФА D Норадреналін E Дофамін 13. Кухар в результаті необачності обпік руку парою. Підвищення концентрації якої речовини викликало почервоніння, набряклість і болючість ураженої ділянки шкіри? A Гістаміну B Тіаміну C Глутаміну D Лізину E Галактозаміну 14. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років в стані алергічного шоку, який розвинувся після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей амін? A Дезамінування B Гідрооксилювання C Дегідрування D Декарбоксилювання E Відновлення 15. У хворого з черепномозковою травмою спостерігаються епілептиформні судомні напади, що регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані? A ГАМК B Гістамін C Адреналін D Серотонін E Дофамін 16. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, який ємедіатором гальмування. A Таурин B Гістамін C Серотонін D Дофамін E Гама-аміномасляна кислота 17. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на головокружіння, погіршення пам’яті, періодичні судоми. Встановлено, що причиною таких змін є продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його: A ТГФК B ПАЛФ C ТДФ D АТФ E ГАМК 18. У людини почуття страху викликається синтезом у лімбічній системі мозку диоксифенілаланіну (ДОФА). З якої речовини йде його синтез? A Тирозину B Глутамінової кислоти C Триптофану D Лізину E 5-окситриптофану 19. При тестуванні на гіперчутливість пацієнту під шкіру ввели алерген, після чого спостерігалось почервоніння, набряк, біль внаслідок дії гістаміну. В результаті якого перетворення амінокислоти гістидину утворюється цей біогенний амін? A Дезамінування B Метилювання C Фосфорилювання D Ізомерізації E Декарбоксилування 20. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму ? A Трансамінування амінокислот B Дезамінування амінокислот C Декарбоксилювання амінокислот D Окислення амінокислот E Відновного реамінування 21. Фармакологічні ефекти антидепресантів пов'язані з блокуванням (інгібуванням) ними ферменту, який каталізує розпад таких біогенних амінів як норадреналін, серотонін в мітохондріях нейронів головного мозку. Який фермент бере участь у цьому процесі? AМоноамінооксидаза B Трансаміназа C Декарбоксилаза D Пептидаза E Ліаза 22. Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку дофаміну, норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент: A Моноамінооксидазу B Диамінооксидазу C Оксидазу L-амінокислот D Оксидазу D-амінокислот E Фенілаланін-4-монооксигеназу 23. Акцептором аміногруп в реакціях трансамінування амінокислот є: A Орнітин B Аргініносукцинат C Лактат D Цитрулін E Альфа-кетоглутарат 24. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці приводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження аміаку в крові і тканинах? AКарбамоїлфосфатсинтази B Аспартатамінотрансферази C Уреази D Амілази E Пепсину 25. Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для нервової системи. Яка речовина приймає активну участь у знешкодженні аміака в тканинах мозку? A Глутамінова кислота B Лізин C Пролін D Гістидин E Аланін 26. У дитини 3 років після перенесеної важкої вірусної інфекції реєструється повторна блювота, втрата свідомості, судоми. В крові хворого виявлена гіперамоніємія. З чим може бути пов'язана зміна біохімічних показників крові у даної дитини? A З посиленням гниття білків у кишечнику B З активацією процесів декарбоксилювання амінокислот C З порушенням знешкодження біогенних амінів D З порушенням знешкодження аміаку в орнітиновому циклі E З пригніченням активності ферментів трансамінування 27. У хлопчика 4 років після перенесеного важкого вірусного гепатиту спостерігається блювання, втрати свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало подібний патологічний стан хворого? A Порушення знешкодження аміаку в печінці B Порушення знешкодження біогенних амінів C Посилення гниття білків у кишечнику D Активація декарбоксилування амінокислот E Пригнічення ферментів трансамінування 28. Травма мозку викликала підвищене утворення аміаку. Яка амінокислота бере участь у видаленні аміаку з цієї тканини? A Глутамінова кислота B Тирозин C Валін D Триптофан E Лізин 29. У пацієнта з тривалим епілептичним нападом у вогнищі збудження внаслідок розпаду біогенних амінів постійно утворюється аміак, знешкодження якого в головному мозку відбувається за участю: A Аміномасляної кислоти B Сечової кислоти C Глутамінової кислоти D Серину E Ліпоєвої кислоти 30. У людини порушений процес синтезу сечовини. Про патологію якого органу це свідчить? A Нирок B Печінки C Мозку D М'язів E Січового міхура 31. У новонародженої дитини спостерігається зниження інтенсивності смоктання, часта блювота, гіпотонія. У сечі та крові значно підвищена концентрація цитруліну. Який метаболічний процес порушений? A Орнітиновий цикл B ЦТК C Гліколіз D Глюконеогенез E Цикл Корі 32. До лікарні поступив 9-річний хлопчик з відставанням у розумовому і фізичному розвитку. В крові підвищена кількість фенілаланіну. Блокування якого фермента призвело до такого стану? A Оксидази гомогентизинової кислоти B Фенілаланін-4-монооксигенази C Глутамінтрансамінази D Аспартатамінотрансферази E Глутаматдекарбоксилази 33. У новонародженої дитини в сечі виявлена фенілпіровиноградна кислота. Вкажіть патологію, з якою пов’язана її поява в сечі? A Фенілкетонурія B Алкаптонурія C Альбінізм D Тирозиноз E Подагра 34. У дитини 1,5 років спострерігається відставання у розумовому та фізичному розвитку, посвітління шкіри та волосся, зниження вмісту в крові катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі кількох крапель 5% трихлооцтового заліза з’являється олівково-зелене забарвлення. Для якої патології обміну амінокислот характерні такі зміни? A Альбінізму B Алкаптонурії C Тирозинозу D Фенілкетонурії E Ксантинурії 35. У дитини 6 місяців спостерігається різке відставання у психомоторному развитку, бліда шкіра з екзематозними змінами, світле волосся, блакитні очі, напади судом. Який з лабораторних аналізів крові та сечі дозволить встановити діагноз? A Визначення концентрації фенілпирувату B Визначення концентрації триптофану C Визначення концентрації гистидину D Визначення концентрації лейцину E Визначення концентрації валіну 36. Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, має світле волосся, дуже світлу шкіру та блакитні очі. Ззовні при народженні мала нормальний вигляд, але протягом останніх 3 місяців спостерігались порушення мозгового кровообігу, відставанні у розумовому розвитку. Причиною такого стану може бути: A Фенілкетонурія B Галактоземія C Гликогеноз D Гостра порфірия E Гістидинемія 37. У хворого при обстеженні в сечі і крові знайдена фенілпіровиноградна кислота. З приводу чого і був встановлений діагноз – фенілкетонурія. Яким методом її можна підтвердити? A Генеалогічним B Статистичним C Близнюковим D Біохімічним E Популяційним 38. У дитини в крові підвищенна кількість фенілпировиноградної кислоти. Який вид лікування необхідний при фенілкетонемії? A Ферментотерапія B Вітамінотерапія C Діетотерапія D Антибактеріальна терапія E Гормонотерапія 39. У лікарню доставлено дворічна дитина з уповільненим розумовим і фізичним розвитком, що страждає частими рвотами після прийому їжі. У сечі визначена фенілпіровиноградна кислота. Наслідком порушення якого обміну є дана патологія? A Обміну амінокислот B Ліпідного обміну C Вуглеводного обміну D Водно-сольового обміну E Фосфорно-кальцієвого обміну 40. У дитини грудного віку спостерігається потемніння склер, слизових оболонок, вушних раковин, виділена сеча темніє на повітрі. В крові та сечі виявлена гомогентизинова кислота. Яка хвороба у дитини? A Порфірия B Альбінізм C Цистинурія D Алкаптонурія E Гемолітична анемія 41. Мати помітила темну сечу у її 5-річної дитини. Жовчних пігментів у сечі не виявлено. Поставлено діагноз алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту має місце? A Фенілаланінгідроксилази B Оксидази гомогентизинової кислоти C Тирозинази D Оксидази оксифенілпірувату E Декарбоксилази фенілпірувату 42. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має місце? A Тирозинази B Аланінамінотрансферази C Оксидази гомогентизинової кислоти D Фенілаланін-4-монооксигенази E Тирозинамінотрансферази 43. У новонародженого на пелюшках виявлені темні плями, що свідчать про утворення гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої речовини це пов'язано? A Триптофану B Галактози C Метіоніну D Холестерину E Тирозину 44. У юнака 19 років наявні ознаки депігментації шкіри, що зумовлено порушенням синтеза меланіну. Вкажіть порушенням обміну якої амінокислоти це викликано? A Триптофану B Тирозину C Гистидину D Проліну E Гліцину 45. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на непереносимість сонячної радиації. Мають місце опіки шкіри та порушення зору. Попередній діагноз – альбінізм. Порушення обміну якої амінокислоти відмічається у цього пацієнта? A Триптофану B Проліну C Лізину D Аланіну E Тирозину 46. Альбіноси погано переносять сонячний загар, з'являються опіки. Порушення метаболізму якої кислоти лежить в основі цього явища? A Фенілаланіну B Метіоніну C Триптофану D Глутамінової кислоти E Гістидину 47. При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що захищає клітини від пошкодження. Основним механізмом включення цього захисту є: A Активація оксидази гомогентизинової кислоти B Пригнічення тирозинази C Активація тирозинази D Пригнічення оксидази гомогентизинової кислоти E Пригнічення фенілаланінгідроксилази 48. У 12-річного хлопчика в сечі виявлен високий вміст усіх амінокислот аліфатичного ряду. При цьому відмічена найбільш висока екскреція цистіну та цистеїну. Крім того, УЗД нирок показало наявність каменів у них. Виберіть можливу патологію. A Цистинурія B Алкаптонурія C Цистіт D Фенілкетонурія Е Хвороба Хартнупа 49. Немовля відмовляється від годування грудьми, збуджене, дихання неритмічне, сеча має специфічний запах "пивної закваски" або "кленового сиропу". Вроджений дефект якого ферменту викликав дану патологію? A Дегірогенази розгалужених альфа-кетокислот B Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази C Гліцеролкінази D Аспартатамінотрансферази E УДФ-глюкуронілтрансферази 50. Хворий 13 років. Скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, втомлюваність. Спостерігається відставання в розумовому розвитку. При обстеженні виявлена висока концентрація валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі. Сеча має специфічний запах. Що може бути причиною такого стану: A Тирозиноз B Хвороба Адісона C Хвороба кленового сиропу D Гистидинемія E Базедова хвороба 51. При лабораторному обстежені дитини виявлено підвищенний вміст в крові та сечі лейцину, валіну, ізолейцину та їх кетопохідних. Сеча має характерний запах кленового сиропу. Недостатність якого ферменту характерна для цієї хвороби? A Дегідрогенази розгалужених амінокислот B Амінотрансферази C Глюкозо-6-фосфатази D Фосфофруктокінази E Фосфофруктомутази 52. Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук, як креатин, холін, адреналін, інші. Джерелом цих груп є одна з незамінних амінокислот, а саме: A Метіонін B Валін C Лейцин D Ізолейцин E Триптофан 53. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? A Цитрат B Аскорбінова кислота C Глюкоза D Гліцерин E Метіонін 54. Хворому для попередження жирової дистрофії печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор метильних груп. Це вірогідно: A S-Аденозилметіонін B Холестерин C Білірубін D Валін E Глюкоза 55. У хворої суглоби збільшені, болючі. У крові пацієнтки підвищений рівень уратів. Як називається така патологія? A. Пелагра B. Рахіт C. Скорбут D. Подагра E. Карієс 56. При порушенні обміну нуклеотидів розвивається захворювання подагра в результаті накопичення в організмі продуктів обміну: A. Сечової кислоти B. Сечовини C. Бета-аланіну D. Гомогентизинової кислоти E. Фенілпіровіноградної кислоти 57. У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, що клінічно проявляється больовим синдромом внаслідок відкладання уратів у суглобах. В результаті якого процесу утворюється ця кислота? A. Розпаду піримідинових нуклеотидів B. Розпаду пуринових нуклеотидів C. Катаболізму гема D. Розщеплення білків E. Реутилізації пуринових основ 58. У хворого болі у дрібних суглобах, суглоби збільшені. У сироватці крові підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушено? A. Пуринів B. Амінокислот C. Дисахаридів D. Піримідинів E. Гліцерину 59. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, який посилюється напередодні зміни погоди. В крові виявлено підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найбільш імовірною причиною захворювання? A. АМФ B. ЦМФ C. УТФ D. УМФ E. ТМФ 60. У чоловіка 42 років, який страждає на подагру, в крові підвищена концентрація сечової кислоти. Для зниження рівня сечової кислоти йому призначено алопуринол. Вкажіть, конкурентним інгібітором якого ферменту є алопуринол. A. Гуаніндезамінази B. Аденозиндезамінази C. Аденінфосфорибозилтрансферази D. Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази E. Ксантиноксидази 61. Для лікування подагри хворому призначили алопуринол, структурний аналог гіпоксантину, що призвело до зростання екскреції останнього з сечею. Який процес блокує це лікуванні? A. Утворення сечової кислоти B. Запасний шлях синтезу пуринових нуклеотидів C. Основний шлях синтезу пуринових нуклеотидів D. Синтез сечовини E. Розпад піримідинових нуклеотидів 62. У хлопчика 4 років хвороба Леша-Ніхана. У крові збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть, порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання? A. Розпаду пуринових нуклеотидів B. Синтезу пуринових нуклеотидів C. Синтезу піримідинових нуклеотидів D. Розпаду піримідинових нуклеотидів E. Утворення дезоксирибонуклеотідів 63. У 19-ти місячної дитини з затримкою розвитку та проявами самоагресії вміст сечової кислоти в крові 1,96 ммоль/л. При якому метаболічному порушенні це спостерігається? A. Хворобі Іценко-Кушинга B. Подагрі C. Синдромі набутого імунодефіциту D. Хворобі Гірке E. Синдромі Леша-Ніхана 64. Новонароджена дитина погано набирає вагу, в сечі підвищений вміст оротової кислоти, що свідчить про порушення синтезу піримідинових нуклеотидів. Який метаболіт необхідно використовувати для нормалізації метаболізму? A. Уридин B. Аденозин C. Гуанозин D. Тимідин E. Гістидин 65. При спадковій оротацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології? A. Пуринових нуклеотидів B. Піримідинових нуклеотидів C. Біогенних амінів D. Сечової кислоти E. Сечовини 66. У 23-річного чоловіка діагностована м'язова дистрофія. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому: A. Оротат калію B. Аскорбінову кислоту C. Ліпоєву кислоту D. Фолієву кислоту E. Піридоксин 67. При регенерації епітелію слизової оболонки порожнини рота відбулася реплікація (авторепродукція) ДНК по напівконсервативному механізму. При цьому нуклеотиди нової нитки ДНК є комплементарними A. Ферменту ДНК-полімерази B. Материнській нитці C. Ферменту РНК-полімеразі D. Змістовним кодонам E. Інтронним ділянкам гена 68. На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини і передбачуваного батька для встановлення батьківства. Ідентифікацію яких хімічних компонентів необхідно здійснити в досліджуваній крові? A. ДНК B. т-РНК C. р-РНК D. м-РНК E. мя-РНК 69. Для утворення транспортної форми амінокислот для синтезу білка необхідно: A. Рибосома B. ГТФ C. мРНК D. Аміноацил-тРНК синтетаза E. Ревертаза 70. Для утворення транспортної форми амінокислот для синтезу білка на рибосомах необхідно: A. Ревертаза B. тРНК C. ГТФ D. мРНК E. Рибосома 71. При отруєнні аманітином – отрутою блідої поганки блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється: A. Зворотня транскрипція B. Синтез тРНК C. Синтез мРНК D. Синтез праймерів E. Дозрівання мРНК 72. У клітині людини в гранулярную ендоплазматичну сітку до рибосом доставлена і-РНК, що містить як екзонні, так і інтронні ділянки. Який процес не відбувається? A. Реплікація B. Трансляція C. Пролонгація D. Транскрипція E. Процесінг 73. У клітині в гранулярній ЕПС відбувається етап трансляції, при якому спостерігається просування іРНК до рибосом. Амінокислоти з’єднуються пепетидними зв’язками в певній послідовності – відбувається біосинтез поліпептиду. Послідовність амінокислот в поліпептиді буде відповідати послідовності: A. Антикодонів р-РНК B. Нуклеотидів т-РНК C. Нуклеотидів р-РНК D. Антикодонів т-РНК E. Кодонів і-РНК 74. В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативну структуру ДНК ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу: A. ДНК-гіраза B. РНК-лігаза C. Праймаза D. ДНК-полімераза III E. Ендонуклеаза 75. Хворі пігментного ксеродермою характеризуються аномально високою чутливістю до УФ світла, результатом чого є рак шкіри, внаслідок нездатності ферментних систем відновлювати пошкодження спадкового апарату клітин. З порушенням якого процесу пов'язана ця патологія? A. Репарації ДНК B. Генної конверсії C. Рекомбінації ДНК D. Генної комплементації E. Редуплікації ДНК 76. В процесі еволюції виникли молекулярні механізми виправлення пошкоджень молекул ДНК. Цей процес називається: A. Транскрипція B. Процесінг C. Трансляція D. Репарація E. Реплікація 77. Виродженість генетичного коду – здатність декількох триплетів кодувати 1 амінокислоту. Яка амінокислота кодується 1 триплетом? A. Метіонін B. Серин C. Аланін D. Лейцин E. Лізин 78. Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони - інгібітори ферменту ДНК-гірази. Укажіть, який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу. A. Реплікація ДНК B. Репарація ДНК C. Ампліфікація генів D. Рекомбінація генів E. Зворотна транскрипція 79. Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини грибів і деякі антибіотики, можуть пригнічувати активність РНК-полімерази. Порушення якого процесу відбувається в клітині у разі інгібування даного ферменту? A. Транскрипції B. Процесингу C. Реплікації D. Трансляції E. Репарації 80. Для лікування злоякісних пухлин призначають метотрексат - структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дигідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез A. Нуклеотидів B. Моносахаридів C. Жирних кислот D. Гліцерофосфатидів E. Глікогену 81. В районах Південої Африки серед людей поширена серповидноклітинна анеія, при якій еритроцити мають форму серпа внаслідок заміни в молекулі гемоглобіну амінокислоти глутамату на валін. Внаслідок чого виникає це захворювання? A. Порушення механізмів реалізації генетичної інформації B. Трансдукції C. Генної мутації D. Кросинговеру E. Геномної мутації 82. Молекулярний аналіз гемоглобіну пацієнта, що страждає на анемію, виявив заміну 6Глу на 6Вал бета-ланцюга. Який молекулярний механізм патології? A. Геномна мутація B. Хромосомна мутація C. Генна мутація D. Ампліфікація генів E. Трансдукція генів 83. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози: A. Глікогенез B. Глікогеноліз C. Аеробний гліколіз D. Пентозофосфатний цикл E. Глюконеогенез 84. У хворого з діагнозом хвороба Іценко-Кушинга (гіперпродукція кори наднирників) в крові визначено підвищену концентрацію глюкози, кетонових тіл, натрію. Який біохімічний механізм є провідним у виникненні гіперглікемії? A. Глюконеогенез B. Глікогенез C. Глікогеноліз D. Гліколіз E. Аеробний гліколіз 85. У жінки 40 років хвороба Іценко-Кушинга - стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче процесів активується в першу чергу? A. Глюконеогенез B. Глікогеноліз C. Реабсорбція глюкози D. Транспорт глюкози в клітину E. Гліколіз 86. У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після парентерального введення гормону відбулось підвищення артеріального тиску і також підвищився рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було введено? A. Глюкагон B. Адреналін C. Інсулін D. Прогестерон E. Фолікулін 87. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов'язано з A. Посиленням ліполізу B. Порушенням травлення C. Посиленням окисного фосфорилювання D. Порушенням синтезу ліпідів E. Посиленням розпаду білків 88. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз. A. Холестеролестерази B. Ліпопротеїдліпази C. Фосфоліпази А2 D. Фосфоліпази С E. ТАГ-ліпази 89. Який з перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині? A. Соматотропін B. Адреналін C. Гідрокортизон D. Інсулін E. Норадреналін 90. У хворого сеча у кількості 8 л на добу має питому вагу 1,006. При недостатності функції якого гормону виникає це захворювання? A. Соматотропіну B. Інсуліну C. Йодтиронінів D. Глюкокортикоїдів E. Вазопресину 91. З метою аналгезії можуть бути використані речовини, що імітують ефекти морфіну, але виробляються в ЦНС. Вкажіть їх. A. Бета-Ендорфін B. Окситоцин C. Вазопресин D. Кальцитонін E. Соматоліберин 92. Продуктами гідролізу та модифікації деяких білків є біологічно активні речовини-гормони. Вкажіть, з якого із приведених білків в гіпофізі утворюються ліпотропін, кортикотропін, меланотропін та ендорфіни? A. Проопіомеланокортин (ПОМК) B. Нейроальбумін C. Нейростромін D. Нейроглобулін E. Тиреоглобулін 93. Підвищенну стійкість “моржів” до холодної води пояснюють тим, що у них синтезується у великих кількостях гормони, що підсилюють процеси окислення і утворення тепла в мітохондріях шляхом роз’єднання. Які це гормони (гормон)? A. Йодвмісткі гормони щитовидної залози (йодтироніни) B. Адреналін та норадреналін C. Глюкагон D. Інсулін E. Кортикостероїди 94. У хворого виявлено різке схуднення, підвищену подразливість, невелике підвищення температури тіла, екзофтальм, гіперглікемію, азотемію. Яке це захворювання? A. Бронзова хвороба B. Базедова хвороба C. Невроз D. Туберкульоз наднирників E. Мікседема 95. До лікаря звернулися батьки з 5-річною дитиною. При обстеженні виявлено: відставання розумового розвитку та росту, дитина малорухлива. Загальний обмін знижений. Яке захворювання у дитини? A Фенілкетонурія B. Синдром Леша-Ніхана C. Кретинізм D. Гіперпаратиреоз E. Ендемічний зоб 96. В ендокринологічний диспансер звернулась жінка 40 років зі скаргами на тремтіння рук, серцебиття, постійну гіпертермію (37-38oС), схуднення. При аналізі крові виявлено підвищення рівня цукру, жирних кислот та амінокислот. Гіперпродукція яких гормонів викликає ці симптоми? A. Йодтиронінів (тироксин та інші) B. Глюкокортикоїдів C. Кортикотропіну D. Інсуліну E. Соматотропінів 97. На земній кулі існують території (біохімічні провінції), частина населення яких страждає на ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелемента в ґрунті, воді та харчових продуктах викликає це захворювання? A. Заліза B. Цинку C. Міді D. Йоду E. Кобальта 98. При обстеженні пацієнта встановлено збільшення основного обміну на 50%. Збільшення секреції якого гормону має місце? A. Паратгормону B. Інсуліну C. Тироксину D. Соматотропного E. Пролактину 99. У хворого з діагнозом хвороба Іценко-Кушинга (гіперпродукція кори наднирників) в крові визначено підвищену концентрацію глюкози, кетонових тіл, натрію. Який біохімічний механізм є провідним у виникненні гіперглікемії? A. Глюконеогенез B. Глікогенез C. Глікогеноліз D. Гліколіз E. Аеробний гліколіз 100. У хворого з синдромом Іценко-Кушинга спостерігається стійка гіперглікемія та глюкозурія, гіпертензія, остеопороз, ожиріння. Синтез та секреція якого гормону збільшується в даному випадку? A. Альдостерону B. Адреналіну C. Глюкагону D. Тироксину E. Кортизолу 101. У хворого з набряками вміст натрію в плазмі крові становить 160 мМ/л. Зміна вмісту якого гормону може призвести до такого стану? A. Зменшення альдостерону B. Збільшення альдостерону C. Збільшення глюкокортикоїдів D. Збільшення тиреоїдних гормонів E. Збільшення Nа-діуретичного гормону 102. Після споживання їжі виникає аліментарна (харчова) гіперглікемія, яка стимулює секрецію гормону: A. Глюкагону B. Інсуліну C. Адреналіну D. Норадреналіну E. Кортизолу 103. Хворий напередодні операції знаходився в стані стресу. Збільшення концентрації якого гормону в крові супроводжує цей стан. A. Адреналін B. Інсулін C. Пролактин D. Прогестерон E. Глюкагон 104. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміну зовнішнього вигляду (збільшення розмірів ніг, кистей, рис обличчя), огрубіння голосу, погіршення пам’яті. Захворювання почалося 3 роки тому без видимих причин. При огляді - збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. Причиною такого стану є: A. Нестача тироксину B. Нестача глюкагону C. Гіперпродукція соматотропіну D. Нестача альдостерону E. Гіперпродукція кортикостероїдів 105. Тестовим показником на розвиток пухлини мозкової частини наднирників є рівень гормонів: A. Глюкокортікоїдів B. Мінералокортікоїдів C. Катехоламінів D. Статевих гормонів E. Кортиколіберинів 106. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов’язано зA. Порушенням синтезу ліпідів B. Порушенням травлення C. Посиленням окисного фосфорилювання D. Посиленням ліполізу E. Посиленням розпаду білків 107. Вторинним посередником в механізмі дії адреналіну є: A. цАМФ B. цГМФ C. УМФ D. ТМФ E. ЦМФ 108. При емоційному стресі в адипоцитах активується гормончутлива трігліцеридліпаза. Який вторинний посередник бере участь в цьому процесі? A цГМФ B. цАМФ C. АМФ D. Діацілгліцерол E. Іони Са2+ 109. Інозитолтрифосфати в тканинах організму утворюються при гідролізі фосфатидилінозитолдифосфатів і є вторинними посередниками (месенджерами) в механізмі дії гормонів. Їх дія в клітині направлена на: A. Вивільнення іонів кальцію з клітинних депо B. Активацію аденілатциклази C. Активацію протеїнкінази А D. Гальмування фосфодіестерази E. Гальмування протеїнкінази С 110. Відомо, що при цукровому діабеті у хворих частіше зустрічаються запальні процеси, знижена регенерація, сповільнюється загоєння ран. Причина цього: A. Прискорення глюконеогенезу B. Зниження протеосинтезу C. Посилення катаболізму D. Посилення ліполізу E. Зниження ліполізу 111. Хворій 35 років з діагнозом безпліддя в гінекологічному відділенні зроблена діагностична біопсія ендометрію. При мікроскопічному дослідженні з’ясувалось, що слизова оболонка з явищами набряку, маточні залози звивисті, заповнені густим секретом. Надлишок якого гормону зумовлює такі зміни ? A. Прогестерону B. Тестостерону C. АКТГ D. Естрогену E. Соматотропіну 112. Нормальна будова і функція емалі забезпечується динамічною рівновагою процесів демінералізації і ремінералізації. Які гормони мають найбільш виразну дію на баланс цих процесів? A. Тироксин і соматотропін B. Кортизол і дезоксикортикостерон C. Інсулін і глюкагон D.Тестостерон і паратгормон E. Тиреокальцитонин і паратгормон 113. При операції на щитовидній залозі з приводу захворювання на Базедову хворобу, помилково були видалені паращитовидні залози. Виникли судоми, тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено? A. Натрію B. Магнію C. Калію D. Заліза E. Кальцію 114. При видаленні гіперплазованої щитовидної залози у 47-річної жінки було пошкоджено паращитовидну залозу. Через місяц після операції у пацієнтки з’явились ознаки гіпопаратиреозу: часті судоми, гіперрефлекси, спазм гортані. Що є найбільш вірогідною причиною стану жінки? A. Гіпокальциємія B. Гіпонатрійемія C. Гіперхлоргідрія D. Гіпофосфатемія E. Гіперкаліємія 115. Хлопчик 5 місяців госпіталізований з приводу тонічних судом. Хворіє з народження. При огляді волосся жорстке, нігті витончені та ламкі, шкіряні покриви бліді та сухі. В крові: кальцій 1,5 мМ/л, фосфати – 1,9 мМ/л. З чим повязані ці зміни? A. Гіперальдостеронізм B. Гіперпаратиреоз C. Гіпопаратиреоз D. Гіпоальдостеронізм E. Гіпотиреоз 116. При лікуванні пародонтиту використовують препарати кальцію та гормон, що стимулює мінералізацію зубів та гальмує резорбцію кісткової тканини, а саме: A. Кальцитонін B. Інсулін C. Адреналін D. Дофамін E. Тироксин 117. Провідними симтомами первинного гіперпаратиреозу є остеопороз та ураження нирок із розвитком сечокам’яної хвороби. Які речовини є основою каменів при цьому захворюванні? A. Фосфат кальцію B. Сечова кислота C. Цистін D. Білірубін E.Холестерин 118. Щитоподібна залоза виробляє гормон, який регулює рівень Са2+ у крові, сприяючи мінерализації кісткової тканини. Якому гормону притаманна така дія? A Адреналін. B Дофамін. C Тирокальцитонін. D Тироксин. E Трийодтиронін. 119. Спеціальний режим харчування привів до зменшення рівня іонів кальцію в крові. До збільшення секреції якого гормону це призводить? A. Адреналіну. B. Вазопресину. C. Глюкагону. D. Інсуліну. E. Паратгормону. 120. У жінки 35 років з хронічним захворюванням нирок розвинувся остеопороз. Укажіть дефіцит якої з нижче перерахованих речовин є основною причиною цього ускладнення. A. 1.25(OH)2 D3. B. 25 OH D3. C. D3. D. D2. E. Холестерин. 121. На фоні низької концентрації кальцію в крові виникають тетанічні судоми скелетних м'язів. З якими ендокринними порушеннями може бути пов'язаний цей стан? A. Гіперфункцією кори наднирників. B. Гіперфункцією щитоподібної залози. C. Гіпофункцією кори наднирників. D. Гіпофункцією паращитоподібної залози. E. Гіпофункцією щитоподібної залози. 123. У чоловіка 40 років виявлено гіпопаратиреоз. Які результати лабораторних аналізів були вирішальними при постановці діагнозу? A. Гіпокальціємія. B. Гіпокальціурія. C. Гіпофосфатемія. D. Підвищення вмісту в крові сіалових кислот. E. Підвищений рівень оксипроліну в сечі. 124. У 4-місячної дитини яскраво виражене явище рахіту. Розладів травлення не відмічається. Дитина багато часу знаходиться на сонце. Протягом двох місяців дитина одержувала вітамін Д3, однак прояви рахіиту не зменшилися. Чим можна пояснити розвиток рахіту у цієї дитини? A. Порушення синтезу інсуліну. B. Порушення синтезу кальцитріолу. C. Порушення синтезу кальцитоніну. D. Порушення синтезу паратгормону. E. Порушення синтезу тироксину. 125. У хворого цукровим діабетом змінилось значення рH крові - стало рівним 7,3. Визначення компонентів якої буферної системи використовуєть для діагностики порушення кислотно-лужної рівноваги? A. Бікарбонатної. B. Білкової. C. Гемоглобінової. D. Оксигемоглобінової. E. Фосфатної. 126. При ряді гемоглобінопатій відбуваються амінокислотні заміни в альфа і бета ланцюгах гемоглобіну. Яка з них характерна для Hb S [серповидноклітинна анемія]? A. Аланін-серин. B. Аспартат-лізи. C. Гліцин-серин. D. Глутамат-валін. E. Метионін-гістидин. 127. Пролонгована дія ряду антибіотиків і сульфаніламідів обумовлена тим, що вони циркулюють в кровіи тривалий час в комплексі з: A. Альбуміном. B. Гаптоглобіном. C. Гемоглобіном. D. Гемопексином. E. Трансферином. 128. Хворий 20 років. Скаржиться на загальну слабість запаморочення, швидку стомлюваність. При обстеженні виявлено: гемоглобін крові 80 г/л, мікроскопічно виявлено еритроцити зміненої форми. Причиною може бути: A. Гостра переміжна порфірія. B. Обтураційна жовтяниця. C. Паренхіматозна жовтяниця. D. Серповидноклітинна анемія. E. Хвороба Аддісона. 129. В результаті важкої м’язової роботи у робітника значно зменшилась буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини в кров можна пояснити це явище? A. α-Кетоглутарату. B. 1,3-Бісфосфогліцерату. C. 3-Фосфогліцерату. D. Лактату. E. Пірувату. 130. Споживання забруднених овочів і фруктів протягом тривалого часу призвело до отруєння пацієнта нітратами і утворення в крові похідног гемоглобіну: A. Hb СО. B. Hb CN. C. Hb NHCOOH D. Hb O2. E. Hb-OH. 131. У хворого з важкою формою гемолітичної анемії еритроцити мають форму серпа. В чому заключається молекулярна причина виникнення даної хвороби? A. Заміна глутаміну на валін в гемоглобіновому ланцюгу. B. Порушення синтезу порфіринів. C. Порушення синтезу (ланцюга гемоглобіну). D. Порушення синтезу (ланцюга гемоглобіну). E. Порушення синтезу гему. 132. Робітник цеху по виробництву нітросполук звернувся до лікаря зі скаргами на задишку та швидку втомлюваність. При обстеженні хворого виявлено ціаноз нижніх кінцівок. Яка причина цього стану? A. Авітаміноз. B. Гіпервітаміноз. C. Гіповітаміноз. D. Жирова інфільтрація печінки. E. Посилене метгемоглобіноутворення. 133. При дії окислювачів (перекис водню, оксиди азоту та інші), гемоглобін, до складу якого входить Fe2+,перетворюється на сполуку, що містить Fe3+, та нездатна переносити кисень. Як називаэться ця сполука? A. Глікозильований гемоглобін. B. Карбоксигемоглобін. C. Карбгемоглобін. D. Метгемоглобін. Е. Оксигемоглобін 134. У дитини протягом перших 3 місяців після народження розвинулась важка форма гіпоксії, що проявлялася задухою і синюшністю шкіри. Причиною цього є порушення заміни фетального гемоглобіну на: A. Гемоглобін М B. Гемоглобін S C. Глікозильований гемоглобін D. Метгемоглобін E. Гемоглобін А 135. Хворий 20 років. Скаржиться на загальну слабість запаморочення, швидку стомлюваність. При обстеженні виявлено: гемоглобін крові 80 г/л, мікроскопічно виявлено еритроцити зміненої форми. Причиною може бути: A. Серповидноклітинна анемія B. Паренхіматозна жовтяниця C. Гостра переміжна порфірія D. Обтураційна жовтяниця E. Хвороба Аддісона 136. Споживання забруднених овочів і фруктів тривалий час призвело до отруєння пацієнта нітратами і утворення в крові похідного гемоглобіну: A. Hb-Met B. HbСО C. HbO2 D. HbCN E. HbNHCOOH 137. Робітник цеху по виробництву нітросполук звернувся до лікаря зі скаргами на задишку та швидку стомлюваність. При обстеженні виявлено ціаноз нижніх кінцівок. Яка причина цього стану? A. Посилене метгемоглобіноутворення B. Гіповітаміноз C. Гіпервітаміноз D. Жирова інфільтрація печінки E. Авітаміноз 138. При дії окислювачів (перекис водню, оксиди азоту та ін.), гемоглобін, до складу якого входить Fe2+, перетворюється на сполуку, що містить Fe3+. Ця сполука не здатна переносити кисень і має назву? A. Карбгемоглобін B. Карбоксигемоглобін C. Метгемоглобін D. Оксигемоглобін E. Глікозильований гемоглобін 139. Після ремонту автомобіля в гаражі водій потрапив в лікарню з симптомами отруєння вихлопними газами. Концентрація якого гемоглобіну в крові буде підвищена? A. Карбоксигемоглобіну B. Метгемоглобіну C. Карбгемоглобіну D. Оксигемоглобіну E. Глікозильованного гемоглобину 140. В легенях вугільна кислота (Н2СО3) за допомогою фермента розкладається до води та СО2, що виділяється з повітрям. Який фермент каталізує цю реакцію? A. Каталаза B. Карбоангідраза C. Пероксидаза D. Цитохром E. Цитохромоксидаза 141. У хворого 38 років після прийому аспірину та сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, який викликаний недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. З порушенням утворення якого коферменту пов’язана ця патологія? A. Убіхінону B. НАДФ-Н C. ФМН-Н2 D. ФАД-Н2 E. Піридоксальфосфату 142. У хворого на анемією в еритроцитах збільшився вміст протопорфірину ІХ. Недостатність якого мінерального елемента привела до даної патології? A. Магнію B. Фосфору C. Заліза D. Калію E. Натрію 143. У дівчинки 7 років явні ознаки анемії. Лабораторно встановлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу грає головну роль в розвитку анемії? A. Анаеробного гліколізу B. Окислювального фосфорилювання C. Тканинного дихання D. Розкладу пероксидів E. Дезамінування амінокислот 144. Еритроцит для своєї життедіяльності потребує енергії у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ? A. Пентозний цикл B. Аеробне окиснення глюкози C. Анаеробний гліколіз D. Бета-окислення жирних кислот E. Цикл трикарбонових кислот 145. Пацієнт 33-х років. Хворіє 10 років. Періодично звертається до лікаря зі скаргами на гострі болі в животі, судоми, порушення зору. У його родичів спостерігаються подібні симптоми. Сеча червоного кольору. Госпіталізований з діагнозом - гостра переміжна порфірія. Причиною захворювання є порушення синтезу: A. Гему B. Інсуліну C. Жовчних кислот D. Простагландинів E. Колагену 146. У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячного світла. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина такого стану? A. Гемолітична жовтяниця B. Порфірия C. Альбінізм D. Пелагра E. Алкаптонурія 147. У хворих еритропоєтичною порфіриєю (хвороба Гюнтера) зуби флюоресціюють в ультрафіолеті яскраво-червоним кольором, шкіра чутлива до світла, сеча має червоний колір. Нестача якого ферменту викликало цю хворобу? A. Уропорфіриноген-І-синтаза B. Уропорфіриногендекарбоксилаза C. Дельта-амінолевулинатсинтаза D. Уропорфіриноген-ІІІ-косинтаза E. Ферохелатаза 148. У немовляти внаслідок незбалансованого годування виникла виражена діарея. Одним з основних наслідків діареї є екскреція великої кількості бікарбонату натрію. Яка форма порушення кислотно-лужного балансу має місце? A. Метаболічний алкалоз B. Метаболічний ацидоз C. Респіраторний ацидоз D. Респіраторний алкалоз E. Не буде порушень 149. Людина в стані спокою штучно примушує себе дихати часто і глибоко 3-4 хв. Як це відбивається на кислотно-лужній рівновазі організму? A. Виникає дихальний ацидоз B. Виникає дихальний алкалоз C. Виникає метаболічний алкалоз D. Виникає метаболічний ацидоз E. Кислотно-лужна рівновага не змінюється 150. У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних іонів (падіння лужного резерву крові), зростання вмісту молочної, піровиноградної кислот в крові та сечі. Який тип порушення кислотно-основної рівноваги спостерігається? A. Метаболічний алкалоз B. Респіраторний ацидоз C. Метаболічний ацидоз D. Респіраторний алкалоз E. Дихальний алкалоз 151. При цукровому діабеті активація процесів окислення жирних кислот викликає кетоз. До яких порушень кислотно-лужної рівноваги може привести надмірне накопичення кетонових тіл в крові? A. Метаболічний ацидоз B. Метаболічний алкалоз C. Зміни не відбуваються D. Дихальний ацидоз E. Дихальний алкалоз 152. У результаті виснажливої м’язової роботи у робітника зменшилась буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини в кров можна це пояснити? A. 3-фосфогліцерату B. Пірувату C.1,3-бісфосфогліцерату D. Альфа-кетоглутарату E. Лактату 153. У хворих, що страждають важкою формою діабету і не одержують інсулін, спостерігається метаболічний ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це зумовлює? A. Кетонових тіл B. Жирних кислот C. Ненасичених жирних кислот D.Триацилгліцеролів E. Холестеролу 154. Лікар, перш ніж призначити виснаженому хворому білкове парентеральне харчування, призначив в лабораторії визначити електрофоретичний спектр білків крові. На яких фізико-хімічних властивостях білків оснований цей метод? A. Оптичній активності B. В’язкості C. Нездатності до денатурації D. Гідрофільності і здатності до набрякання E. Наявності заряду 155. Наявність білка в розчині можна виявити за допомогою кольорових реакцій. Яка з нижче перелічених реакцій дасть негативний результат при повному гідролізі білка A. Фоля B. Нінгідринова C. Ксантопротеїнова D. Біуретова E. Сакагучи 156. Які компоненти фракції залишкового азоту переважають в крові при продукційних азотеміях? A. Амінокислоти, сечовина B. Ліпіди, вуглеводи C. Кетонові тіла, білки D. Порфірини, білірубін E. Сечова кислота, холін 157. При аналізі крові у хворого залишковий азот склав 48 мМ/л, сечовина 15,3 мМ/л. Про захворювання якого органу свідчать результати цього аналізу? A. Нирки B. Печінки C. Шлунку D.Кишечника E. Селезінки 158. У хворого швидко розвиваються набряки. Зниження яких білків сироватки крові призводить до їх виникнення? A. Альфа-2-глобулінів B. Альфа-1-глобулінів C. Альбумінів D. Бета-глобулінів E. Фібриногену 159. Пролонгована дія ряду антибіотиків і сульфаніламідів обумовлено тим, що вони циркулюють в крові в комплексі з: A. Трансферином B. Альбуміном C. Гемоглобіном D. Гаптоглобіном E. Гемопексіном 160. Електрофоретичне дослідження сироватки крові хворого пневмонією показало збільшення одної з білкових фракцій. Це: A. Альбуміни B. Гама-глобуліни C. Альфа1-глобуліни. D. Альфа2-глобуліни. E. Бета-глобуліни 161. В процесі катаболізму гемоглобіну звільняється залізо, яке в складі спеціального транспортного білку надходить в кістковий мозок і знову використовується для синтезу гемоглобіну. Цим транспортним білком є: A. Трансферин (сидерофілін) B. Транскобаламін C. Гаптоглобін D. Церулоплазмін E. Альбумін 162. З яким білком зв'язується гемоглобін для переносу в ретикулоендотеліальну систему печінки? A. Трансферином B. Альбуміном C. Феритином D. Гаптоглобіном E. Церулоплазміном 163. У хворого геморагічний інсульт. В крові виявлено підвищену концентрацію кінінів. Лікар призначив контрікал. Для гальмування якої протеїнази було зроблено це призначення? A. Калікреїну B. Пепсину C. Трипсину D. Хімотрипсину E. Колагенази 164. Мікроелемент мідь є складовою білків (металопротеїнів). При порушенні обміну міді виникає хвороба Вільсона (гепато-церебральна дистрофія). Концентрація якого білка зменшується в крові? A. Церулоплазміну B. Трансферину C. Феритину D. Колагену E. Глобуліну 165. Жінка 33 років страждає на гепатоцеребральну истрофію (хвороба Вільсона). В крові знижений вміст церулоплазміну. В сечі різко підвищений вміст амінокислот. Ці зміни в першу чергу обумовлені посиленням процесу: A. Разпаду тканинних білків B. Синтезу сечовини C. Переамінування амінокислот D. Комплексоутворення амінокислот з міддю E. Глюконеогенезу 166. У хворого 27-ми років виявлено патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові різке зниження, а в сечі підвищення вмісту міді. Діагноз - хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу? A. Церулоплазміну B. Карбоангідрази C. Ксантиноксидази D. Лейцинамінопептидази E. Алкогольдегідрогенази 167. В плазмі крові здорової людини знаходиться десятки білків. При патологіях з`являються нові білки, зокрема “білок гострої фази”, а саме: A. Фібриноген B. Протромбін C. С-реактивний білок D. ІмуноглобулінG E. Імуноглобулін А 168. Жінка 62 років скаржиться на частий біль в області грудної кроківки і хребта, переломи ребер. Лікар припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з лабораторних показників буде мати найбільш діагностичне значення? A. Парапротеїнемія B. Гіперальбумінемія C. Протеїнурия D. Гіпоглобулінемія E. Гіпопротеїнемія 169. У хворої 38 років ревматизм в активній фазі. Визначення якого з лабораторних показників сироватки крові має діагностичне значення при цій патології? A. С-реактивного білка B. Сечової кислоти C. Сечовини D. Креатиніну E. Трансферину 170. При гострих запальних процесах в плазмі крові з’являється "білок гострої фази", визначення якого має діагностичне значення. Цей білок: A. Міоглобін B. Альбумін C. С-реактивний білок D. Гемоглобін E. Карбгемоглобін 171. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, що виникала після фізичного навантаження. Клінічне обстеження виявило анемію та наявність пара-протеїну в зоні гама-глобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи? A. Антитрипсин B. Білірубін C. Гемоглобін D. Церулоплазмін E. Білок Бенс-Джонса 172. У людини порушений синтез сечовини. Про патологію якого органу це свідчить? A. Печінки B. Нирки C. Мозку D. М’язів E. Сечового міхура 173. В крові хворого визначені залишковий азот і сечовина. Частка сечовини в залишковому азоті істотно зменшена. Для захворювання якого органу характерний даний аналіз? A. Нирок B. Печінки C. Шлунку D. Кишечника E. Серця 174. У юнака 18 років з ураженням паренхіми печінки в сироватці крові найвірогідніше буде виявлено підвищений рівень A. Креатинкінази B. Лактатдегідрогенази-1 C. Аланінамінотрансферази D. Кислої фосфатази E. Альфа-амілази 175. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після введення адреналіну істотно не змінився. Лікар припустив порушення в печінці. Про зміну якої функції печінки може йти мова? A. Глікогендепонуючої B. Холестериноутворюючої C. Кетогенної D. Гліколітичної E. Екскреторної 176. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? A. Аскорбінова кислота B. Метіонін C. Глюкоза D. Гліцерин E. Цитрат 177. Хворому з метою попередження жирової дистрофії печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор метильних груп. Це вірогідно: A. S-Аденозилметіонін B. Холестерин C. Білірубін D. Валін E. Глюкоза 178. При укусі отруйної змії у людини може розвинутися гемолітична жовтяниця. Вкажіть показник плазми крові, який зростає у потерпілого в першу чергу. A. Білірубін прямий (кон’югований) B. Білірубін непрямий (некон’югований) C. Сечова кислота D.Сечовина E. Вільні амінокислоти 179. У хворого після переливання крові спостерігається жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові підвищено рівень загального та непрямого білірубіну, у сечі підвищено рівень уробіліну, у калі - стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого? A. Обтураційна B. Спадкова C. Гемолітична D. Паренхіматозна E. Жовтяниця новонароджених 180. У юнака 20 років діагностовано спадковий дефіцит УДФ-глюкуронілтрансферази. Підвищення якого показника крові підтверджує діагноз? A. Непрямого (некон’югованого) білірубіну B. Прямого (кон’югованого) білірубіну C. Уробіліну D. Стеркобіліногену E. Тваринного індикану 181. Для лікування жовтяниць показано призначення барбітуратів, які індукують синтез УДФ-глюкуронілтрансферази. Лікувальний ефект при цьому обумовлений утворенням: A. Прямого (кон’югованого) білірубіна B. Непрямого (некон’юговано) білірубіна C. Білівердина D. Протопорфирина E. Гема 182. У новонародженого фізіологічна жовтяниця. Рівень вільного білірубіну в крові значно перевищує норму. Нестачею якого ферменту це обумовлено? A. Гемоксигенази B. Трансамінази C. Ксантиноксидази D. Аденозиндезамінази E. УДФ-глюкуронілтрансферази 183. У доношеного новонародженого жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок. Ймовірною причиною такого стану може бути тимчасова нестача ферменту: A. УДФ-глюкуронілтрансферази B.Уридинтрансферази C. Гемсинтетази D. Гемоксигенази E. Білівердинредуктази 184. Пацієнт звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабість, ниючі болі в животі, поганий апетит, з підозрою на жовтяницю. У сироватці крові знайдено 77,3 мкМ/л загального і 70,76 мкМ/л кон’югованого білірубіну. Який найбільш імовірний вид жовтяниці? A. Гемолітична жовтяниця B. Гострий гепатит C. Цироз печінки D. Обтураційна жовтяниця E. Механічна жовтяниця 185. У жінки 46 років, що страждає на жовчно-кам’яну хворобу, розвинулась жовтяниця. При цьому сеча стала темно-жовтого кольору, а кал - знебарвлений. Концентрація якої речовини в сироватці крові зросте в найбільшій мірі: A. Вільного білірубіну B. Кон’югованого білірубіну C. Білівердину D. Мезобілірубіну E. Уробіліногену 186. Універсальною біологічною системою окислення неполярних сполук (багато лікарських засобів, токсичних сполук), стероїдних гормонів, холестерину являється мікросомальне окислення. Який цитохром входить до складу оксигеназного ланцюгу мікросом? A. Цитохром Р 450 B. Цитохром а3 C. Цитохром в D. Цитохром c E. Цитохром а 187. При дослідженні перетворення харчового барвника було встановлено, що знешкодження цього ксенобіотика відбувається тільки в одну фазу – мікросомального окислення. Назвіть компонент цієї фази. A. Цитохром с B. Цитохром в C. Цитохром Р-450 D. Цитохром а E. Цитохромоксидаза 188. У чоловіка 32 років з ураженням печінки при проведенні проби Квіка на детоксикаційну здатність спостерігали низький рівень в сечі: A. Бензоату натрію B. Оксипроліну C. Гіпурової кислоти < |