ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Созылмалы гломерулонефрит.

Этилогоия

Ішек таяқшасы (60-80% жағдайында), сирекірек болса да стрептококк, стафилококк, протен жетекші маңыз атқарады, жекелеген жағдайда ауруды аралас микрофлора туғызды. Несеп жолдарының қабынып ауруы көбінесе экссудаттық-қатаралдық диатезбен, гипотрофиямен, ас қорытуының бұзылуымен ауыратын балаларда байқалады. Ауру үш жолмен: гематогендік, лимфогендік, несеп жолының төменгі бөлімдерінен шығатын жолдармен тууы мүмкін. Бұған несеп жолдарының тарылуы мен бұзылуы, иілуі, қысылуы және несептің жүруін бұзатын басқа да себептер жәрдемші болады. Пиелонефритке тән синдромдар – лейкоцитурия, бактериурия және бүйрек өзекшелерінің функциионалдық қабілетінің нашарлауы. Бірініші және екінші пиелонефрит болып бөлінеді.

Бірінші пиелонефрит – жалпылама ұғым. Бүйректің зақымдану себебі беймәлім.

Екінші обструкциялық пиелонефритке және туа бітетін тубулопатия (бүйрек өзекшелерінң тұқым қуалайтын зақымдануы) себепші болатын пиелонефритке бөлінеді. Өту сипаты бойынша жедел, толқын тәрізді латентті пиелонефрит болып бөлінеді.

Жедел пиелонефрит кенеттен басталуымен, қысылуымен, несеп шығуының бұзылуымен және несептің өзгерімен сипатталады. Несеп кейде макроскопияның өзімен-ақ қою көрінеді, белок саны норма шеңберінде немесе аздап көбірек, несеп тұнбасында лейкоциттер, бактериялар көп болады, бірлі-жарым эритроциттер кездеседі. Несептің тәуліктік мөлшерін зерттеу неғұрлым көз жеткізеді. Қаннан лейкоцитоз анықталады, СОЭ көп болады. Толқын тәрізді, қайталанбалы ауру кезінде науқастың халі ұзақ уақыт бойы қанағаттандырарлық болып қалуы мүмкін. Тек асқыну кезінде ғана дене қызуы көтеріліп, халі нашарлайды, белі ауырады. Несеп тұнбасынан лейкоцидтер едәуір көбірек мөлшерде табылады. Қабыну процесінің үдей түсуі нефрондар функциясының бұзылуы мен бүйрек кемістігіне әкеп соғады. Латентті ауру жағдайында пиелонефриттің симптомы азырақ болып өтеді, көбінесе бірқатар жылдар бойы анықталмай қалады. Ол кейде қайсыбір жедел ауру жағдайында кездейсоқ анықталады. Анамнезінде әдетте шаршағандықты, тәбет болмауын, ара-кідік іштің ауруын, кейде субфебрилдік дене қызуын көрсететін белгілер болады. Несепті зерттегенде көмескі, тұрақсыз лейкоцитурия анықталады.

Несебінің анализі өзгерген және ішінің ауруы этиоилгиясы беймәлім себеппен қайталана беретін балаларлдың бәрі стационар жағдайында рентгеноурологиялық және функционалдық-диагностикалық тексеруден өткізілуге тиіс. Несепті Каковский-Аддис (Ненстің тәуліктік мөлшеріндегі тұнбаны зерттеу) бойынша, сондай-ақ Нечипоренко (1мл3 несептегі тұнбаны зерттеу) бойынша зерттеу диагнозды дұрыс қоюға көмектеседі; лейкоцитурия мен бактериурия табылуының диагнозды растау үшін зор маңызы бар. Лейкоцитурияның қалай шыққанын анықтау қажет; оның көбінесе қыздардан байқалатын вульвовагинтке байланысты болуы мүмкін. Пиелонефриттің диагнозын қою үшін несеп лейкоцидтерінің морфологиялық құрамын анықтаудың маңызы бар. Пиелонефритке нейтрофилдік гранулоциттердің басым болуы тән. Лейкоцитурияның мұндай типінің қандағы сілті фосфатазасының жоғары белсенділігімен ұштасуы пиелонефриттің диагнозын ерте анықтайтын белгі болуы мүмкін. Бүйректің рентгенограммасында ұршық-түбекше жүйесінің асимметриялық өзгерістері анықталады. Көпшілік жағдайда уродинамиканың бұзылу белгілері аңғарылады. Жедел пиелонефриттің диагнозын ертерек қоюдың зор маңызы бар, өйткені 90% жағдайда аурудан емдеп шығарудың және оның созылмалы формаға көшуінен сақтаудың сәті түседі. Емдеу. Пиелонефриттің жедел кезеңінде аурудың негізгі белгілері (дене қызуы жоғары, құсу, іштің ауруы) жойылғанға дейін төсектен мүлде тұрғызбау керек. Науқас баланы тамақтандырудың зор маңызы бар.

Токсикозбен лейкоцитурия айқын болған жағдайда жеңілдетілген қант- жеміс күнін өткізіп, суды көп ішкізеді, ал содан соң сүт-өсімдік диетасын көшіреді. Ремиссия болғаннан кейін ащы тағам қоспай, жас шамасына сәйкес толымды тамақ беріледі. Несептің тұрақты шығарылып тұруымен ішек қызметін қадағалап отыру керек. Аурудың жұқпалы табиғатына, пиелонефриттің ұзаққа созылатынына және қайталануға бейім болатынына байланысты баланың стационарда болған алғашқы күндерінен бастап-ақ анти-бактериялық және қабынуға қарсы терапия жүргізу қажет. Антибиотиктер мен химиялық препараттар оларды қалай көтеретіндігін, микрофлораның сипаты мен процестің белсенділігін ескере отырып, тағайындалады. Пенициллин қатарынның препараттары, ең жақсысы – жартылай синтетикалық препараттар (окцациллин, ампициллин, эритромицин), тетрациклин қатарының препараттары қолданылады. Аралас инфекция жағдайында екі антибиотик немесе оларды басқа да антимикробтық дәрі-дәрмектермен араластырып қолданады. Антибиотиктер алғашқы 10-14 ткүде енгізіледі, одан соң препараттарды ауыстырады. Сульфаниламидтік препараттарды 3-4 күннен үзіліс жасап, 7-10 күн циклымен пайдаланылады. Олардың ішінде нефротоксині ең азы – уросульфан, этазол, сульфадиметоксин, 10-14 кү циклымен антибиотиктерге қосып немесе қоспай-ақ нитрофуран өнімдері – фурагин, фурадонин, фурозолин тағайындалады, оладың бактериостатикалық әсері айқын болады. Нафтиридиннің өнімдері налидикс қышқылы (неграм, нефиграмон, налидиксин) пайдалы, олар 20-3 апта бойы қолданылады.

Арасына 10 күн салып, екі апта циклымен нитроксолин (5 – НОК, оксихинолиннің өнімі) ойдағыдай пайдаланылып жүр. 1 – 1 1\2 ай бойы үздіксіз антибактериялық терапия жүргізеді.міндетті түрде витаминдер: ретинол, аскорбин қышқылы, В тобының витаминдері, пангам қышқылы (В15 витамині) тағайындалады. Оларды химиялық препараттрмен бір мезгілде тағайындауға болады. Антибактериялық терапия циклдары арасындағы үзілісте шөптермен (шай шөп, аюқұлақ, шалфей, итмұрын, қалақай және басқалар) емдеу мейлінше қажет. Үздіксіз антибактериялық терапия курсынан кейін антибактериялық дәрі-дәрмектердің қуат кемітпейтін мөлшерімен өңдеуге көшеді. Ол пиелонефриттің жедел жағдайында 3-4 айға, ал қайталанып өтетін жағдайында 6-12 айға созылады және үйде емдеуге болады. Емдеудің төмендегідей схемасы ұсынылады: стационарда емделгеннен кейінгі алғашқы 3 айда әр айдың 3 аптасы бойы антибактериялық дәрі-дәрмектер, қалған уақытында шөп тағайындалады. Келесі үш айында ай сайын екі апта бойы химиялық препараттар, қалған екі апта ішінде шөп тағайындалады. Ремиссияға жеткеннен кейін одан кейінгі үш айдың әрқайсысында химиялық препараттар қолдану 10 күнге дейін қысқартылып, шөптермен емдеу ай сайын 2-3 аптаға дейін ұзартылады. әр бір айда ремиссия тұрақты болған жағдайда соңғы үш айда шөп тұнбасын (шипалы жиынтық) ай сайын екі апта ғана беруді тағайындайды..

Пиелонефритпенауыратын балалар диспенсерлік есепте тұруға тиіс, емдеу лабораториялық зерттеу деректерін үнемі тексере отырып, дәрігердің бақылауымен жүргізіледі. Несеп жолының пиелонефриті туғызған ауытқуы жағдайында несептің жүруіне кедергіні жою үшін хирургиялық әдіс қолдану керек. Несеп жолдарындағы туа бітетін ауытқулардың ішіндегі ең елеулілері: түбек – несеп жолы сегменті учаскесіндегі кедергілер – несеп жолының тумысынан тарылуы, жабысып, иілуі, несеп жолының бүйрек түбегінен жоғары көтеріліп кетуі; несеп жолын бойлай пайда ьолатын кедергілер – несеп жолының қуық сағасының тумысынан тарылуы, везиктік – уретералдық (қуық – несеп жолы) рефлюкс және басқалар; несеп жолдарының төменгі бөлімдеріндегі туа біткен кедергілер – қуық мойынының гипертрофиясы, несеп шығаратын өзектің тарылуы немесе қақпақшалары

Несеп жолдарының суреттелеген ақаулары құрсақ ішінде жатқан кезеңнің өзінде-ақ гидронефоздың дамуына апарып соғады. Бала туғанан кейін гидронефроздың пиелонефритпен ұқсас симптомдары болады. Емді ертерек жеделдете қолдану қажет. Пиелонефритпен ауыратын балалардың комплексті терапиясына санаторий- курорт емін енгізу керек. Науқастарды Железноводскіге, Трускавецке, Қырымның Оңтүстік жағалауына жіберген жөн. Алдын алу. Бұл – балаларды ұтымды тамақтандыру;оңтайлы тұрмыс жағдайын жасау, жұқпалы аурулардан абай болу, сондай-ақ организмдегі инфекция ошақтарын дер кезінде жойып, несеп ждолдарының тумысынан ауытқуының диагнозын анықтау.

Гломерулонефрит.

Қабыну аурулары: гломерулонефрит, интерстециальды нефрит, тұқым қуалайтын нефрит, коллогеноз сияқты ағзаға жайылған ауру салдарынан дамитын нефрит.

Бүйректерде қабыну әуелі инфекциялық аурулардан: ангина, созылмалы тонзиилиттің қайталап өршуі, пневмония, пиодермия және кейбірде тұмау-сүзек ауруларынан осындай инфекциялық аурулар өткесін 2-3 аптадан кейін басталады. Сондықтан ауруды бастап жіберуші инфекциялық агент болып саналады, олардың ішінде бастысы стрептококктардың нефрогендік штаммасы. Инфекциялық агент бүйректер тканінде аутоиммундық қайта құрылу туғызады.

Бүйректер капиллярларының базалдық мембранасының тінінің стрептококк штаммаларымен ұқсастықтары барлығы дәлелденген. Сондықтан стрептококқа қарсы жасаған антиденелер базальдық мембрана белоктарымен жиынтық құрап, мембранада деструкция жасайды. Жоғарыда айтылған 2-3 апта уақыт ағзада иммундық реакция жүруіне қажет, сол уақыт ішінде иммундық қайта құрылу процесі жүреді. Бұл аурудың иммунды механизміне дәлел, оны басқа бір мақсатпен жасалған вакцинация қоздырып жібереді.

Аурудың ең бір міндетті симптомдары: ісіну, артериялық гипертензия, гематурия, протеинурия. Қабыну процесі жүрген уақытта сүзілу процесі нашарлайды, сондықтан олигоурия болады, бірақ ұзаққа созылмайды.
Жедел гломерулонефрит денеге жайылған капиллярит шақырады. Бүйрек каналшаларында натрии және суды реабсорбция -күшейеді, қанның жалпы көлемі 7-9 л жетеді. Осы соңғы жай онымен қоса жайылған капиллярит ісіну процесін шақырады, ісіну бетке, көз айналасына бос клеткаларда болады. Егер көру нервсіне ісіну дамыса “көзге қара” көрінеді, уақытша көрмей қалу (амавроз) болады. Мидағы ісіну және ангиоспазм басты ауырлатады, ауыртады.
Бүйректердегі қан жүру қалыпта, ол күштірек болуы мүмкін. Сондықтан артериялық гипертония ренин – ангиотензин әсерінен емес, ал ол негізінен ісіну – гиперволемиядан және су мен натридің ағзада іріктелуінен. Натридің көбеюі тамыр қабырғаларының сезімталдығын адреналинге күшейтеді, неврогендік спазымдар тез дамиды.
Эритроциттердің несепте болуы базальдық мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауынан. Әрине белоктың өтуі де күшейеді, бірақ ол каналшаларда қайта сорылады, сондықтан протеинурия нефротикалық синдромнан бәсең болады.

Созылмалы гломерулонефрит.

Этиологиясы, патогенезі және клиникасы тұрғысынан біркелкі болып келмейтін ауру. Көбіне ол жедел гломерулонефрит нәтижесі болады. Даму негізіне байланысты тек инфекциялы-иммундық емес аутоиммунды болып келеді. Мысалы, қан сары су құйғаннан, немесе дәрілерден.

Клиникалық көрінісі:артериялық гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, анемия, холестеринемия. Гипертензия механизмінде ренинангиотензин әсерінен дамитын ишемия орын алады. Бүйрек ісініп, үлкейіп, қабына симай қысылады, бұл ишемияны күшейтеді. Созылмалы қабыну процесі эритропоэтин тапшылығына әкеліп, анемия дамиды. Сондықтан аурулар түсі ақ сарыланып ісініп тұрады.

Бара-бара каналшалар жетіспеушілігі қосылады, реабсорбция нашарлайды, осыдан полиурия басталады, изостенурия, гипоальбуминемия дамиды. Ауруда никтурия байқалады, дене горизонтальды жатқанда бүйрек қан айналысы жақсарып, несеп жасау күшейеді.
Терминалдық фазасында бүйректер қызметінің созылмалы жетіспеушілігінің белгілер көрінеді. Полиурия, олигоурияға ауысады. Қанда азот қалдықтары көбейеді (азотемия). Созылмалы нефритте қабыну процестерімен бірге каналшалар қабырғаларында дистрофиялық өзгерістер жүреді. Осылай нефротикалық синдром дамиды.

Нефротикалық синдром: Ол аурулар номенклатурасы ВОЗ бойынша 1968 жылы енгізілді. Дистрофиялық процестері басым болып келетін бүйрек ауруын «нефроз» деп ерте кезден білген, оны Р.Брайттың классикалық еңбектерінен кездестіруге болады. Бұл ауру бүйректерге белок-липоидтық алмасуының бұзылуымен бірлесе жүреді. Пайда болуына қарай біріншілік және екіншілік түрлері бар.
Біріншілік түрлері гломерулонефритте, дипондтық нефрозда болады. Екіншілік түрлері коллагенса, қантты диабет, созылмалы септикалық эндроардит, токсаплазмоз, жүрек жетіспеушілігі, трансплантациялық бүйректер симптом жиынтығы сияқты аурулар асқынуынан болады. Нерротикалық симдром еңбек тәжірибесінде милоидозда, жылан шаққан жағдайларда табылады.
Бұл синдром әрқашан бүйректерде аутоиммундық процестермен байланысты, өзгеріс негізінен-каналшаларда болады, бірақ, бара-бара шумақтар да өзгереді.

Клиникалық көріністері:массивті протеинурия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, ісіну, олигоурия. Нефротикалық синдромда каналшалар аппаратында екіншілік жарақат дамиды, ол протеинурияны үдетеді. Гипопротеинемия ісік генезінде басшылық орын алады, қанның онкотикалық қысымы төмендейді. Гиповолемия дамиды, ол волумрефлекс арқылы антидиуретикалық гормонның шығуын шақырады, осылай олигоурия пайда болады.
Нефротикалық синдромның өршіп дамуы бүйректерде дәнекер тканнің өсуіне, оның екіншілік бүрісуіне әкеледі және бүйрек жетіспеушілігі дамиды.