 ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
| Эмболии, виды, характеристика, последствия.
Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика. ИШЕМИЯ - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам. Проявления ишемии: уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов, бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа, болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии, уменьшение объема и тургора органов и тканей, замедление тока крови по микрососудам. Патогенез (механизмы развития) ишемии. Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: 1. Нейрогенный механизм ишемии: нейротонического тип: обусловлен активацией симпатической катехоламинов (при стрессе); нейропаралитический тин: при снижении тонуса парасимпатической нервной системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли, хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов). 2. Гуморальный механизм - при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в вей ионов натрия и кальция). 3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Классификация ишемии (по механизму развития): Вследствие ригидности, Обтурационная, Компрессионная , Ангиоспастическая. Последствия ишемии: инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.
18.СТАЗ - замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Этиология (причины) и виды стаза: Истинный стаз - возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических фак-торов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеивании и образовании конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза. Ишемический стаз - стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток. Венозно-застойный стаз - является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождения проагрегантов и далее агрегации и адгезии клеток. Механизмы стаза: 1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ. 2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках, ионы нейтрализуют их отрицательный заряд, тем самым сближая клетки друг с другом и образуя конгломераты, адгезирующие на интиме (внутренней поверхности) сосудов. 3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Внешние проявления стаза перекрываются признаками венозного застоя или ишемии. Последствия стаза - при быстром восстановлении кровообращения - без существенных изменений, при длительном стазе - развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).
Эмболии, виды, характеристика, последствия. ЭМБОЛИЯ- закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающимися в норме и способными вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа. Классификация эмболии: По происхождению: экзогенная - воздушная (газовая), жирорастворимыми лекарствами.эндогенная - жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба). По локализации: артериальная, венозная, малого круга кровообращения, большого круга кровообращения, воротной вены. По механизму развития: прямая (при переносе эмболов по ходу кровотока), ретроградная (при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести). Последствия эмболии: в артериальных сосудах - развивается ишемия; в венозных сосудах - венозная гиперемия.
23. Воспаление- это типовой патологический процесс- это реакция нервной системы, сосудов и соединительной ткани на повреждение, вызванное повреждающим фактором.Этиология. Причинные факторы-флогогенны. Они бывают экзогенные (физические, химические, биологические, психологические); эндогенные (продукты тканевого распада, тромбы, эмболы, инфаркты, кровоизлияния, опухоли злокач., отложения солей).Местные признаки воспаления. Покраснение-связано с развитием артер. гиперемии. Припухлость-связано с увел. кровенаполнения ткани,увел-м лимфообразования, с развитием эксудации и отеком ткани. Боль- связано со сдавлением нервных окончаний отечной тканью, воздействием на рецепторы медиаторов воспаления. Жар- местное пов. темпер. в зоне воспаления, связано с развитием артер. гиперемии, активацией метаболитов. Наруш. функции органа связано со структурными повреждениями, с болевым симптомом. Общие признаки. Лейкоцитоз,причины: внедрение микроорганизмов, стимуляция симпатоадреналовой системы. Лихорадка связана с образованием и выделением пирогенов(ИЛ1,6). Диспротеинемия,причины: увел. фракции глобулинов и умен. кол-ва альбуминов. Ускорение СОЭ. Синтез в печени белков острой фазы воспаления. Изменение гормонального статуса организма, причины: активация симпатоадреналовой системы. Изменение ферментного состава крови выражается в увел. активности трансаминаз.Изменение в иммунной системе.
24. Нарушение кровообращения в очаге воспаления складывается из: нарушения кровотока, повыш. проницаемости сосудистой стенки с развитием эксудации, эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и развитие фагацитарной реакции. Сосудистые реакции в очаге воспаления проявл. в виде : спазм сосудов->артер. гиперемия->вен. гиперемия->тромбоз->престаз->стаз. Начинают формироваться припухлость или воспалительные отеки,потому что именно на фоне артер. гиперемии начинает формиров. процесс экссудации. Экссудация-это выход жидкой части плазмы за пределы сосуда. Механизм.1)повыш гидр. давление крови при артер. гиперемии; 2) сниж. реабсорбции при вен. гиперемии; 3) повыш. прониц. сосудов; 3) повыш. онкот. давления в ткани вслед. поврежд. ткани Виды экссудации: серозный, фибринозный, гнойный, геморрогический, гнилостный, хилёзный, смешанный.Механизм эмиграции лейкоцитов. Вслед за экссудацией и замедлением кровотока начинается процесс эмиграции лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления с осуществлением фагоцитарной функции.
26.Фагоцитоз-процесс эмиграции лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления с осуществлением фагоцитарной функции. Стадии: 1)сближение фагоцита с объектом фагоцитоза; 2)распознавание фагоцитом объекта поглощения и прилипание к ним; 3)поглощение объекта фагоцитом с образованием фагосомы; 4)приближение фагосомы к лизосоме, слияние мембранфагосом и лизосом с образованием фаголизосом; 5) внутриклеточное уничтожение и переваривание объекта фагоцитоза. Бактерицидные механизмыфагоцитов различают кислородзависимые и кислороднезависимые. I. При активации фагоцитоза в лейкоцитах происходит "кислородный взрыв"->при этом быстро активируется фермент НАДФН-оксидаза-> этот фермент, окисляя НАДФН, восстанавливает молекулярный кислород до супероксидазы-> далее супероксидпревращается в другой свободный радикал-перекись водорода-> в реакции супероксида и пероксида образуется гидроксильный радикал. II. Уничтожение бактерий может происходить и в отсутствие кислорода засчет: а) катионных белков,они повыш. проницаемость мембран микроорганизмов; б)Лизоцима. лизоцим-фермент, гидролизующий поверхностные гликопептиды бактерий,что приводит к их гибели; в) Лактоферина. Лактоферин связывает железо, а железо необходимый кофактор для работы ферментов бактерий.
28. Патогенез альтерации. Деструкция клеток под действием патогенного фактора есть первичная альтерация. Вследствии первичной альтерации из поврежденных клеток начинают высвобождаться специальные биологические активные вещества-медиаторы,они вызывают допол. повреждения собственных клеток-вторичную альтерацию. В ходе первичной происходит образование медиаторов,наруш. кровообращения. В результате этого происходит переход на анаэробный процесс окисления,возникает ацидоз, засчетнакопления недоокисленных продуктов. Следующее проявление вторичной -гиперосмия, обусловленная усиленным распадом ткани, выбросом калия из разрушенных клеток. Проявлением вторичной явл. гиперонкия ткани- увел. конц. белков, засчет распада ткани. Патогенез пролиферации. Фибробласты синтезируют коллагеновые и эластические волокна,восполняющие дефект в месте деструкции клеток за счет грубой волокнистой соед. ткани. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов и осуществляется по типу ауторегуляции. Заключительный этап-вторичная инволюция рубца,когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их кол-во ,которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.
29.Лихорадка-это типой пат.процесс, харак-ся устойчивым повыш-ем температуры. Этиология. Причина лихорадки явл. пироген. Это вещ-ва которые, попадая в организм из вне или обр-ся внутри, вызывают лихорадку. Патогенез. 1 стадия повышения t тела. После попадания в организм экзогенных перогенов в составе различных микроорганизмов и их дальнейшего фагоцитоза в фагоцитах обр-ся эндогенные пирогены. (ИЛ1,2,6) -> они попадают с током крови в гипотоломический центр терморегуляции и активируют фермент фосфолипаза А2 -> это приводит к высвобождению арахидоновой кис-ты -> цинкооксикиназа превр-ет арахидоновую кис-ту простогландины Е -> возбудимость холодочувств. нейронов повыш. -> повыш. их возбудимость к действ.холодовых факторов ->возбуждается симпатич. нервная система -> выброс катихоламина -> спазм специф-х сосудов -> кожа охлаждается, теплоотдача падает -> возбуждаются холод. рецепторы кожи и идут к гипоталамусу -> появл. озноб -> выход катехоламина усиливает окисл.-восст. и разобщает процессы окисления и фосфолирирования;2 стадия стояния t на высоком уровне. Сохраняется повыш-ая теплопродукция сохраняется, но включ. теплоотдачи. Дальнейшего подъема tне происходит -> когда t достигает критич. уровня, нейроны возбуждаютс -> они посылают сигналы в эффект.центр парасимп. системы -> расширяются переферич. сосуды -> кожа становится горячей, красным, теплоотдача усиливается, развивается артер. гиперемия; 3 стадия снижения t. Процесс теплоотдачи преобл. над процессом теплопродукции -> это происходит в следст. гибели микроорганизмов -> процессы теплоотдачи продолж. до тех пор пока активны тепловые нейроны ->t кожи становится норм.их активность cниж-ся -> сниж. активность ПНС и теплоотдача уменьш. ->сниж. t происходит за счет усиления теплоотдачи и сниж. теплопродукции. Эта стадия часто бывает опасна из за возможного критического сниж. t, возможна развитие коллапса.
30. Изменения физиол. функций при лихорадке. Со сторны обменного процесса: усиление катаболизма, развитие отриц. азотист.баланса, усиление распада гликогена печени. Со стороны ЦНС: угнетение цнс. Со стороны ЖКТ: снижается секреция пищеварит. желез, сухость слизистых п/р, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, исхудание. Со стороны серд.-сосуд. системы: тахикардия, АД повыш. Со стороны дых.системы: учащенное дыхание. Со стороны мочевыделит. системы: диурез увелич. (первич), диурез сниж. (вторич).
32Клас-ция лихорадки. По степени подъема t: субфебрильная (37-38), фибрильная (38-39), высокая (39-40), гиперпиретическая (от 40и выше). По этиологии: инфекционная, неинфекционная. По величине суточных колибаний: лихорадка приходящая, постоянная, послабляющая, возвратная, гептическая, атипическая. Биологич. роль лихорадки.Iположит. роль: бактериостатический и бактерецидный эффект; усиление иммунного ответа, диагностич. значение, повышение регенерации, включ. общий адаптационный синдром за счет активации. II отрицательная роль:увел. нагрузки на ССС, возможно снижение АД. Также может быть: судороги, асфиксия, алергизация организма, угнетение нерв.системы, сниж. аппетита, истощение.
33. Опухоль- это пат-ая не контролируемая разрастание ткани с утратой способности дефинцировки и бесконтрольным делением. Этиология. Причинными факторами вызывающий опухоль наз. консерогенными. Они бывают: химические (полиаромат. углеводы, аромат.амины, свободные радикалы); физические (ионизирующая, солнечная, ультрофильная); биологические (онкогенные вирусы, вирус Люкке, вирус Эпштейна-Бара, вирус Попова). Патогенез.Ключевым в патогенезе явл. стойкие изменения в гене и обр. онкогена, на основе кот. обр. онкобелки, выступающие как фактор роста , заставляющие клетку бесконтрольно делиться. Отиген обр. при условии если имеющиеся в нашем организме протоонкоген соединяется с промотором. Протоонкоген-это аналог вирусного онкогена , он не активен. Промотор- это участок ДНК , с кот. может связаться РНК полимераза, онкогенного вируса, имецируя транскрипцию гена в том числе онкогена. 1 механизм явл. включения. 2 Аплификация- это увел. числа про-онкогенов, в норме обладающей небольшой следовой активностью, но в кооперации они активны. 3 механизм перемещения протоонкогенов. 4 Стойкая мутация протоонкогена. На основе онко-гена синтезируется белок, норм.клетка превращается в опухолевую. Далее происходит размножение опухолевых клеток и образов.первич. опухолевого узла и дальнейший рост и прогрессия опухоля.
34. Инфильтративный рост- проникновение опухолевых клеток в окруж. ткани. Способствует: уменьшение сил клеточной адгезии, выделение опухолевыми клетками кальцеогресина в окруж. ткань. Эти вещ-ва по типу хемотаксиса привлекают опухолевые клетки к себе. Метастазирование- перемещение опух. клетки из первичной метеринской клетки в органы и ткани располож. на расстоянии, и ор. в этих тканях новых вторичных опухолевых узлов. Метастазирование делятся на: лимфогенные, полостные, гематогенные, имплантационные, лимфогематогенные. Стадии: 1 стадия инвазии- проникновение опух. клеток ч/з стенок сосудов, просвет сосудов. 2 стадия клеточной эмболии- это перенос опух. клетки с током крови или лимфы, остановка их в просвете сосудов, обр. клеточной тромбоэмболы, приклепляющие к стенке сосуда. 3 стадия экстравазации- выход опух. клеток из сосудов в окруж. норм. ткани. Рецидивирование- повторное развитие после удаления. Причины: неполное удаление, удаление опухоли без соблюдения правила абластики. Кахексия- это синдром истощения и общ. слабости вызван. всасывающимися из опухоли продуктами распада и обмена ткани. Кахексия
35. I.Атипизм размножения- это бесконтрольное деление опухолевых клеток с утратой верхнего лимита числа делении клеток.II.Атипизм деферинцировки- частичное или полное угнетение процессов созревания. III.Атипизм физико- химический проявляется увеличением содержания опухолевых клеток, воды и калия и увел.кол-ва Са и Mg. IV.Энергетический атипизм- опухолевая клетка может черпать энергию в анаэробных условиях, также опухолевая клетка обладает феноменом "субстратных ловушек", т.к. ферменты гликолиза фиксированы на опухолевой клетки на мембране, а на др. клетках в цитоплазме. V.Функциональный атипизм. VI.Морфологический атипизм, делится на тканевой и клеточный (ядерный, клеточный). VII.Атипизм взаимодействия клетки опухоли с организмом. VIII.Антигенный атипизм.
36. I группа Антиконцерогенные- напрвлены против концерогена на их опред. Не дают: фагоцитоз, пикацитоз, обр. антител против концерогена, выведение в составе мочи, действие антиоксидантов. II. Антитрансформационные- ингибируют трансформацию норм. клетки в опухолевые7 Делятся: антимутационные (обеспечиваются клеточными ферментами системами препарации ДНК, благодаря которым устраняются ошибки ДНК); антионкогенные (обеспечиваются спец клеточными генами, антогонистами онкоген). III Антицелюллярные - направлены на уничтожение первых опухолевых клеток. Эти механизмы запускают антигенную чежеродность опух. клеток: иммуногенные (реакции клеточного и гуморального иммунитета); неиммуногенные (фактор некроза опухолей, ИЛ1, аллогенное торможение контактное ингибирование,киллоное ингибирование).
23. Углеводы выполняют энергетическую функцию. Наруш. 1 этапа-это нарушение гидролиза и всасывания. Гидролиз углеводов начинается в п/р под влиянием а-амилазы слюны.Наруш. выделения слюны может быть при сдавлении слюнных протоков опухолью или камнями и т.д. Дальнейший гидролиз углеводов происходит втонкой кишки под влиянием а-амилазы сока поджелудочной железы. Наруш. гидролиза может быть: наруш. выработки и выделения панкреат. сока при панкреатите; при закупорке выводного протока камнем, опухолью. Всасывание углеводов осущ. в тонком кишечнике. Причина нарш. всасывания: воспаление стенки тонкого кишечника; диарея. При наруш. всасывания развив. ипогликемия- уменьшение уровня глюкозы в крови. А следствием явл. энергодефицит и сниж. массы тела. Наруш. II этапа- это наруш. синтеза и распада гликогена. Он синтезир. инсулином. Приины сниж. синтеза гликогена: гипоксия; сниж. тонуса парасим. отдела внс; поражение гепатоцитов; дефицит инсулина; дефицит фермента гликогенсинтетазы наследственного характера. Причины усиления распада гликогена: актив.симпат. нерв. системы; интенсивная мышечная работа усиливает распад гликогена; лихорадка, эмоциональные нагрузки; повыш. продукции гормонов, стимулир. гликогенез. Наруш. углев. обмена харак-ся: гипергликемия (увел.уровня глюкозы в крови более 5,7ммоль/л); и гипогликемия (это уменьш. уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л). Виды гипогликемии: физиологическая (при длит.и тяж. физич. нагрузке; при длит. умственном напряжении; у женщин в период лактации; сразу вслед за алиментарной гипергликемией) ; патологическая (у больных сахарным диабетом с передозировкой инсулина; если после приема инсулина больной не покушал; инсулома; синдром Золлингера-Эллисона; потеря глюкозы с мочой; наруш. всасывания углеводов; алиментарное гипогликемия. Последствия гипогликемии- энергодефицит. Виды гипергликемии: физиологическая (алиментарная; нейрогенная); патологическая (недостаточная выработка инсулина В-клетками островков Лангерганса поджел. железы; нечувствительность тканей к инсулину; при судорожных состояниях; повышенная продукция АКТГ, адреналин,глюкагон; наруш. функции печени; действие наркотических веществ, возбуждающих симп. нерв. систему.
24. Наруш. I этапа- это наруш. поступления, гидролиза и всасывания белков в ЖКТ. Причины: алиментарная недост.; наруш7 секреции HCl; наруш. выработки пепсиногена; ускоренная эвакуация пищи из желудка; наруш. выделения протеолитических ферментов поджелудочного и кишечного сока; наруш. всасывания имеет место при: энтеритах, резекции тонкого кишечника, диарея. Последствия недостаточность пластических процессов и сниж иммунитета. Наруш. IIэтапа- наруш. синтеза и распада белка. Причины: неполноценность АМК-состава белков, поступающей с пищей; при мутациях генов, когда наруш. структура какого-либо гена, отвечающего за синтез определенного белка; при блокировании ферментов, отвечающих за процессы биосинтеза белка; наруш. соотношения анаболитических и катаболических факторов регулирующих синтез белка. Анаболики: инсулин, андрогены, СТГ. Катаболики: тироксин, глюкокортикоиды, адреналин. Наруш. IIIэтапа- это наруш. межуточного обмена белков, т.е. нарушается реакции переаминирования, дезаминирования, декарбоксилирования. Переаминирование- это ферментативная реакция обратимого переноса аминогрупп между амино- и кето кислотами без выделения аммиака. Причины наруш. переаминир. : недостаток вит В6; наруш. соотношения субстратов; угнетение активности самих трансаминаз, вследствие наруш. синтеза их белковой структуры. Дезаминирование- это процесс отщепления аминогрупп от аминокислот с образованием аммиака. Усиление дезаминир. характерно для углеводного голодания. А ослабления : при наруш. окислительных процессов в тканях, что характерно для тканевой и циркуляторной гипоксии, гиповитаминозов С,РР,В2; при пониж. активности аминооксидаз. Декарбоксилирование- это процесс отщепления карбоксильной группы от аминокислот с образ.СО2 и биогенных аминов. К наруш. IIIэтапа белкого обмена относится и наслед-е наруш. обмена некоторых аминокислот. В основе лидет наруш. синтеза ферментов наследственного генеза. Наруш IVэтапа-это наруш. конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия может: вследствие наруш. образ.мочевины в печени; вследствие наруш. выделительной функции почек. Вследствие наруш. синтеза мочевины аммиак накапливается в крови и оказывает токсическое действие на нервную систему, способствует развитию комы.
25. Липидывыполняют энергетическую и пластическую функцию. Наруш.Iэтапа- это наруш. поступления, гидролиза и всасывания липидов. Наруш. поступления: избыточное (при переедании) и недостаточное (при голодании). Наруш. гидролиза: при наруш. образ.или выделения желчи; при наруш. образ. или выделения в кишечник панкреатического сока. Желчь активирует липазу. Наруш. всасывания: при наруш. образ.и выделения желчи в кишечник; при патологии тонкого кишечника; при ускоренном выведении пищи из кишечника. Стеаторея-жир в кале. Наруш.IIэтапа- это наруш. транспорта жира в кровь и перехода его из крови в ткани. Показатель нарушения- гиперлипемия (повыш. содерж. в крови жира). 3вида гиперлипемии: Алиментарная (связана с поступлением жиров с пищей); Транспортная (развивается при усиленной мобилизации жира из жировой ткани); Ретенционная (возникает вследствие задержки жира в крови и наруш. его перехода в ткани). Последствия гиперлипемии: они способствуют атеросклерозу сосудов и повыш. свертывания крови. НарушIIIэтапа- это наруш. обмена жира в жировых депо. Кэти нарушениям относится: ожирение; истощение; жировые дистрофии, инфильтрация, липидозы; липоматозы. Ожирение - избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов. Истощение развивается при длит.наруш. поступления жиров. Жировая инфильтрация -это избыточное отложение жиров в тканях.Липидозы- это накопление отдельных разновидностей фосфо- и гликолипидов в различных тканях. Липоматозы- опухолевидные разрастания жировой ткани. Наруш. межуточного обмена жиров. Главное проявление- кетоз- повыш. уровня кетоновых тел в крови и повыш. выделение их с мочой и ыдыхаемым воздухом. Причины кетоза: дефицит углеводов в организме; длительное возбуждение симпат. нерв. системы; преобладание образования кетоновых тел в печени над их окислением при токсикоинфекционных поражениях печени; подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса при гипоксии, сахарном диабете; гиперкетонемия характерна для гликогенозов(болезнь Гирке).
37. Гипоксия- это типовой пат. процесс сопровожд. наруш. поступления в организм, доставки к тканям и наруш. утилизации кислорода тканями в процессе его биологического окисления. Клас-ция. По этиопатогенезу: экзогенные (гипобарические, нормобарические); эндогенные (дахательная, гемическая, циркуляторная, тканевая, перегрузочная, субстратная, гипоксия разобщения, смешанная). По степени тяжести: легкая, умеренная, тяжелая, критическая. По течению: молниеносная, острая, подострая, хроническая. По распространенности: общая, местная.
38. 1.Экзогенная гипоксия связана с наруш. поступления О2 извне. а)гипобарическая связано с наруш. общ. барометрического давления (подъем на высоту).Патогенез. уменьш. РО2 во вдыхаемом воздухе-> артер. гипоксемия-> гипоксия ткани-> гипокопния. б) нормобарическая развивается при сниж. содерж. О2 во вдыхаемом воздухе при норм.барометр. давлении (нахождение в шахтах). Патогенез. Уменьшение рО2 в альвеолах-> артер. гипоксемия-> при этом развивается гиперкопния. 2. Эндогенная связана с наруш. систем, ответственные за доставку О2 к тканям и за его утилизацию. а) Дыхательная связано с патологией органов дыхания. Причины: наруш. проходимости дыхат. путей (инородные тела); наруш диффузии О2 ч/з альвеолярно-капиллярную мембрану; при альвеолярной гипервентиляции. Патогенез. К гипоксемии и гипоксии присоединяется гиперкопния в связи с наруш. выведения СО2 ч/з дыхат. пути. б) Кровяная гипоксия связана с колич. и качест. нарушениями гемоглобина. Причины: анемии; аномалии гемоглобина наследственного генеза; преобразовании пат.соед. гемоглобина: карбоксигемоглобин (сродство у СО выше к гему, чем у О2, поэтому при отравлении СО наруш. оксигенация гемоглобина.) и метгемоглобин (в нем Fe из +2 переходит +3, при этом образ. более прочная связь с О2, поэтому наруш. диссоциация оксигемоглобина.). в) Гемодинамическая гипоксия связаа с патологией сердца, сосудов, и наруш. реалогические свойства крови (вязкость крови), А-В разница высокая. г)Тканевая гипоксия- здесь нарушается утилизация О2. Причины: ингибирование дыхат. ферментов (отравление солями тяж.металлов); наруш. синтеза дыхат. ферментов. А-В разница по кислороду уменьшается. д)Перегрузочкая возникает при интенсивной работе органа (тахикардия, при любой интенсивной мышечной работе). При этом А-В разница повышается. е)Субстратная возникает при дефиците субстратов окисления (глюкозы и жирных кислот). А-В разница низкая. ж) Гипоксия разобщения развивается при разобщении окисления и фосфорилирование, при этом не происходит трансформация тепловой продукции. з)Смешанная гипоксия.
39. Защитные реакции гипоксии бывают: экстренные и долговременные. И каждый подразделяется на: дыхательные, гемические6 сердечно-сосудистые, тканевые. 1)Дыхат. тип: кратковр- увел. ЧДД, увел. глубины дыхания; долговр- гипертрофия дыхат. мускулатуры, новообразов. альвеол. 2) Гемический тип: кратковр-выход депонированных эритроцитов, усиление диссоциации оксигемоглобиназа счет ацидоза; долговр- образ. эритроцитов в красном костном мозг, засчет эритропоэтина. 3)Сердечно-сосудистый тип: кратковр- увел. ЧСС, централизация крови, раскрытие нефункционирующих капилляров, увел. минутного объема; долговр- гипертрофия сердечной мышцы, новообразования сосудов, увел. систолического выброса. 4) Тканевой тип: кратковр-ограничение функционир. активности, усиление анаэробного синтеза АТФ; долговр- увел. кол-ва митохондрий на единицу массы тела, увел. синтез глюкокортикоидов, кот. активируются хых. ферменты и стабилизируют мембраны лизосом.
40. Анафилактический тип. Этиология: лекарственные вещ-ва, пыльца, пищевые продукты, укусы насекомых, яды животных. Патогенез.Иммунологическая стадия- после проникновения анигена в организм, он фагоцитируется макрофагами, В-лимфоцитами. После внутриклеточной переработки, антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в МНС этих клеток. Измененный комплекс МНС распознается Тh2 и В-лимфоцитами. Тh2 секретируют ИЛ4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgE, они попадат в кровоток и фиксируется на поверх-ти клеток-мишеней. Патохимическая стадия. При повторном попадании такого же антигена, он садится на антитела, сидящие на базофилах и тучных клетках. В результате обр. комплекса АГ-АТ на поверхности клеток-мишеней, увел.проницаемость клеточной мембраны и происходит выход медиаторов и обр. новых. Эффекты гистамина: увел.прониц. сосудов; расширение сосуда; бронхоспазм. Патофизиологическая стадия. Это стадия клинических проявлений: бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок, пищевая аллергия.
42. Цитотоксический тип. Этиология: измененные компоненты клеточной мембраны; неклеточные антигены, фиксированные на поверх-ти. Патогенез. Иммунологическая стадия. В ответ на почвление аутоантигенов начинается выработка аутоантител В-лимфоцитами при участии Т2-хелперов. Эти антитела фиксируются на наших родных клетах организма, которые приобрели сво-ва аутоантигенов. Патохимическая стадия. К антителам, прикрепленным к аутоантигенам, подходят фагоциты и белки системы комлимента. Начинается разрушение комплекса АГ-АТ, вместе с тем участком собственной ткани, где сидит этот комплекс. Патофизиологическая стадия. Здесь имеют место цитотоксические реакции с повреждением и гибелью собственных клеток организма. Проявления: тромбоцитопении; анемии; тиреодит; нефрит; миокардит; гемотрансфузионные реакции; гемолитическая болезнь новорожденных.
43. Иммунокоплексный тип. Этиология: антигенами явл. растворимые белки, попавшие в организм извне (при инъекциях сыворотки); растворимые белки, образующие при инъекциях, гельминтозах, опухолях. Патогенез. Иммунологическая студия. При попадании антигена в организм вырабатываются иммуноглобулины различных классов(G,M,A). Они взаимодействуя с антигеном образуют иммунные комплексы разрушаются белками системы комплимента и фагоцитами. Малые комплексы АГ-АТ, сукользнувшие от фагоцитов, циркулируют в биологических жидкостях и оседают на стенках микрососудов, синовиальных оболочках. Патохимическая стадия. К местам припарковки иммунных комплексов подходят фагоциты и система коплемента и разрушаются ИК вместе с куском ткани, где сидел ИК. Патофизиологическая стадия. В результате фиксации ИК в стенках сосудов и др. тканях развивается иммунное воспаление.
44. Туберкулиновый тип. Этиология: микроорганизмов; паразиты; грибки; гельминты; чужеродные белковые вещ-ва; гаптены. Патогенез. Иммунологическая стадия.Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических Th1 и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному АГ. При повторном проникновении АГ происходит его захват регионарными тканевыми макрофагами. После переработки фрагменты АГ выводятся на поверх-ть клеточной мембраны и встраиваются в МНС. Патохимическая стадия. При контакте АГ с Th1, Th2 выделяют лимфокины, ИЛ3, которые привлекают к месту попадания антигена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов повреждения. Клетки распознаются Т-киллерами, а они выделяют белок перфорин, который перфорирует эту клетку, приводя к дальнейшему ее лизусу. Патофизиологическая стадия. Проявления: контактный дерматит, конъюктивит, туберкулиновая реакция.
45. Анемия- уменьшение кол-ва эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями самих эритроцитов. Клас-ция. По этиологии: первичные и вторичные. По патогенезу: постгеморрагические (острая, хроническая); гемолитические (эндоэритроцитарные-мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии; экзоэритроцитарные- неиммунная, аутоиммунная, изоиммунная); дизэритропоэтическая (гипо- и апластические анемии; дефицитные- Fe-дефицитные; фолиеводефицитная; белководефицитная). По типу кроветворения: нормобластические; мегалобластические. По способности костного мозга к регенерации: регенераторные; гиперрегенераторные, арегенераторные. По цветовому показателю: нормохромные; гиперхромные; гипохромные. По размеру эритроцитов: нормоцитарные; микроцитарные; макроцитарные; мегалоцитарные. По степени тяжести: легкая; средней тяжести; тяжелая. По течению: острая; хроническая.
47. Постгеморрагические анемии. Острая ПГА. развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения. Этиология: травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др. Патогенез. кровопотеря-> уменьш. ОЦК-> умень. притока вен. крови к сердцу-> сниж. уровня АД-> уменьш. перфузионного давления в сосудах органов и тканей-> наруш. микроциркуляции-> расстройство транскапиллярного обмена О2,СО2-> гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке-> наруш. энергетич. и пластического обеспечения клеток органов и тканей-> расстройство жизнед-ти организма. Хроническая ПГА развивается в результате небольших, но длительных кровопотерь при различных заболеваниях; при патологии сосудов; при наруш. тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии. Картина крови: содерж. эритроцитов снижено, содерж. Hb снижено. ЦП ниже 1; анизоцитоз; пойкилоцитоз; сниж. регенераторной способности костного мозга.
46, Защ.-приспособ. реакции при острой кровопотери. 1Гиповолемическая стадия. Отмечается простая гиповолемия. Сниж. ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери. 2Рефлекторная сосудистая стадия: тахикардия, тахипноэ; централизация кровотока; выброс депонированных эритроцитов. 3.Гидремическая стадия: а) собственно гемодилюционная стадия: за счет увел. прониц. сосудов; ограничивается диурез; волюм-рефлекс,осмо-рефлекс. б) белковая стадия: увел. синтез в печени плазменных белков, кот. повыш. онкотическое давление крови. В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия. 4.Костно-мозговая стадия: начинает синтезироваться эритропоэтин, отмечается ретикулоцитоз, ЦП ниже 1.
48. Дизэритропоэтические анемии. Этиология: развивается вследствие нарушенного кровообразования. 50, Железодефицитные анемии. Этиология: недостаточное потребление Fe с пищей; наруш. всасывания Fe; повышенная потребность в Fe; кровотечения из различных органов. При этом кол-во теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез. Сниж. содерж. Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо-> наруш. синтез Hb-> гипохромная анемия-> недостаточное снабжение тканей О2-> трофическое раастройство в тканях (сухость, вялость, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слиз. оболочки языка). Картина крови: кол-во эритроцитов снижено; снижено содерж. Hb; ЦП снижен; анизоцитоз эритроцитовс преобладанием микроцитов; сниж. содержание Fe в сыворотке крови-сидеропения; снижена железосвязывающая способность сыворотки крови. Железоахрестическая анемия-это анемия, при которой эритроциты содержат мало железа, потому что не используется костным мозгом для синтеза гемоглобина. Заболевание связано с Х-хромосомой, чаще болеют мужчины; наследуется по рецессивному типу. Картина крови сходна с ЖДА, но содерж. железа в сыворотке крови повышено. 51,Фолиеводефицитные анемии: приобретенные; наследственные. Это анемии связанные с наруш. синтеза нклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианкобаламина и фолиевой кислоты. Этиология: недостаток этих витаминов в пище; наруш. из всасывания в тонком кишке; при повышенном расходовании во время беременности; наруш. депонирования этих витаминов при диффузном поражении печени; дефицит вит.В12 возникает в резул-те наруш. образов. внутреннего фактора Касла- мукопротеида. Картина крови: анемии гиперхромные; макроцитарные, с мегалобластическим типом кроветворения. Содержание эритроцитов и гемоглобина резко снижается, однако ЦП выше 1. В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромные мегало- и макроциты, мегалоциты. Патогенез. Дефицит цианкобаламина-> наруш. превращение фолиевой кислоты в ее коферментную форму-> наруш. клеточное деление-> в костном мозге задерживается размножение и созревание эритрокариоцитов, эритробластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов-> наруш. кроветворения и гемолиз эритроцитов->развив. анемия, при кот. клетки пат. регенерации и эритроциты с признакаит дегенерации появл. не только в костном мозге, но и в крови-> изменяется лейко- и тромбоцитопоэз-> возникновение атипичного митоза и гиганских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительно-атрофических процессов в слизистой оболочке. Это усиливает дефицит витаминов. В результате недостатка вит. В12 развивается фуникулярный миелоз. В12 и фолиевоахрестическая анемии развивается при наруш. использования этих витаминов костным мозгом в процессе кроветворения. Гипо- и апластические анемии- это анемии, связанные со снижением продукции костным мозгом клеток крови. Недостаточность костного мозга бывает 2-х видов: относительная (при интенсивной кровопотере, гемолизе, острой инфекции); абсолютная (костный мозг не обеспечивает клетками физиологические потребности организма).
49. Гемолитические анемии развиваются вследствие повышенного разрушения эритроцитов. Клас-ция. По причине гемолиза: эндоэритроцитарные и экзоэритроцитарные. По происхождению: врожденные ( мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии); приобретенные (проявление основного заболевания). По месту гемолиза: внесосудистые и внутрисосудистые. Экзоэритроцитарные анемии. Этиология: механич. факторы (у пациентов с искусственными клапанами сердца); химич. факторы (соелинение свинца фосфора); физич. факторы (ожоговая болезнь); биологич. факторы (иммунные факторы); гемотрансфузионные факторы. Картина крови: эти анемии могут быть нормо-, гипо-, или гиперхромными; увеличение числа ретикулоцитов. Эндоэритроцитарные анемии. Обусловлены генетическими нарушениями: структуры мембран эритроцитов; дефектом ферментов эритроцитов; изменениями молекулы гемоглобина. 1) Мембранопатии харак-ся генитическим дефектом белково-липидной структуры мембран эритроцитов (болезнь Минковского-Шоффара). Патогенез. Наследст. дефект мемб. эритр.-> повыш. прониц. мембраны эритр. для Na и Са-> гиперосмия эритроцитов-> гипергидратация-> они приобретают сферическую фотрму-> наруш. способность к деформациям->микросфероциты-> сфероциты постоянно тратят энергию, расходуя больше глюкозы и АТФ-> происходит изнашивание-> сокращ. срока их жизни 10-14 дней. 2) Ферментопатии обусловлены дефицитом ферментов, участвующих в биохимич. обмене эритроцитов. При этом наруш. реакции: гликолиза; пентофосфатного пути; синтеза и расщепления гликогена; расщепления АТФ. Наруш. важные функции клеток в связи с дефицитом энергии. Эритроциты становятся уезвимыми к неблагоприятным фактором, развивается гемолитический криз. 3) Гемоглобинопатии связаны с наследст. наруш. синтеза молекулы гемоглобина. Формы: серповидно-клеточная анемия; талассемия. При серп.-клет. анеми синтезируется гемоглобин S (гидрофильная глутаминовая кислота в 6 положении В-цепи глобина заменена гидрофильным валином.-> умень. растворимость восстановленного Hb-> обр. тактоиды, выпадающие в осадок-> эритроциты обретают форму серпа-> повыш. вязкость крови, замед. кровоток, развив. сладж, это приводит к гипоксии. Гипоксия увел.образ. серповидных эритроцитов. Картина крови: уменьш. содерж. эритроцитов в крови, резкое сниж Hb, ретикулоцитоз резко снижен.талассемия связана с наруш. синтеза одной из цепей Hb.
52. Лейкоз- заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. В основе лейкоза лежит неконтролируемая, безграничная пролиферация клеток с наруш. их способности к дифференцировке и созреванию. Этиология: Онкогенные вирусы; Ионизирующая радиация; Химические канцерогены; Генетические особенности кроветворения. Патогенез. Воздействие канцерогенного фактора-> мутация клетки предшественницы гемопоэза II,IIIкласса-> трансформация нормальной клетки в опухолвую-> обр. клона опухолевых клеток с беспредельным ростом и пониженной способностью к дифференцировке-> наруш. нормального гемопоэза того ростка, в кот. аозникла опухолевая трансформация-> сниж. реакций клеточного и гуморального иммунитета-> угнетение эритро- и тромбоцитопоэза с развитием анемии и тромбоцитопении-> опухоль становиться злокачественной-> метастазирование лейкозных клеток. Клас-ция. В завис-ти от цитохимич. свойств клеток: миелобластные; лимфобластные; промиелоцитарный; монобластный; эритромиелоз-> мегакариобластный-> недифференцированный. По кол-ву лейкоцитов в периферической крови: лейкопеническая форма (лейкоцитов менее 4000); алейкемическая (4000-9000); сублейкемическая (9000 до 50000); лейкемическая (более 50000). По течению процесса,: острый (субстратов явл. бластные клетки II,III,IV классов гемопоэза; хронический (субстратом явл. созревающие и зрелве клетки гемопоэза).
53. Картина при различных формах лейкозов. 1) Острый недифференцированно-клеточный лейкоз: самый распростр. лейкоз; лейкоз детей и молодых людей; лейкемическая форма; быстрое прогрессирование лейкоза; хорошо поддается терапии цитостатиками и кортикоидами. 2) Острый лимфобластный лейкоз: субстратом опухоли явл. лимфобласт; лейкемическая форма; "лейкемический провал". 3) острый миелобластный лейкоз: субстратом явл. миелобласт; "лейкемический провал"; не резко выраженная анемия". 4) Острый монобластный лейкоз: субстратом явл. монобласт; "лейкемический провал"; анемия; поражает людей старшего возраста. 5) Хронический миелолейкоз: большое кол-во нейтрофильных гранулоцитов; лейкемическая форма; миеломная метаплазия; сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов; увел.селезенки и печени ; бластный криз в терминальной стадии; наличие в клетках филадельфийской хромосомы с укорочением одного плеча в 21 паре. 6) Хронический лимфолейкоз: лейкоз людей зрелого и пожилого возраста, чаще болеют мужчины; в начале забол-я сублейкемический, затем лейкемический; снижено кол-во гранулоцитов, эритроцитов, эритроцитов, тромбоцитов; разрастание лимфоидной ткани в лимф.узлах, селезенке, печени; наруш. иммунологического гомеостаза, развитие аутоиммунных реакций. 7) Эритремия (болезнь Вакеза): эритроцитоз; лейкоцитоз; тромбоцитоз; уменьш. СОЭ; возрастание вязкости крови; доброкачественное течение опухоли.. 8) Миеломная болезнь: увел.в крови плазмоцитов и В-лимфоцитов; увел. пат. иммуноглобулинов в крови.
|
