Глава 25 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Тиреодит Тиреодит — это воспалительное заболевание щитовидной железы. Острый тиреодит вызывается острой или хронической инфекцией. Симптомы: повышение температуры, озноб; боли в области шеи, нередко иррадиирующие в затылок, нижнюю челюсть и усиливающиеся при движении головы, боли в горле при глотании. Эти явления сопровождаются увеличением шейных лимфатических узлов. При пальпации — болезненное диффузное увеличение щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе — флюктуация. В крови — высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ. Подострый тиреодит встречается в возрасте 30 — 50 лет, чаще у женщин. Симптомы: боли в области шеи, иррадиирующие в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область; повышение температуры, головная боль, слабость. В начале заболевания могут наблюдаться симптомы повышения функции щитовидной железы: тахикардия, потливость, тремор рук. При длительном течении могут появиться симптомы гипотиреоза: вялость, сонливость, заторможенность, отечность лица, зябкость, бради-кардия. Щитовидная железа увеличена диффузно, плотной консистенции, с четкими границами, не спаяна с окружающими тканями, болезненная при пальпации. В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ. Хронический фиброзный тиреодит(зоб Риделя) — заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное увеличение щитовидной железы; железа неподвижна, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями; ее функция нарушается только при распространении процесса на всю железу (гипотиреоз). При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение дыхания. Лечение.При остром тиреодите — антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), сульфадиметоксин, симптоматические средства (седативные и др.), витамины А, С, группы В. При подостром тиреодите — длительное применение кортикостероидов (предни-золон, дексаметазон и др.). При хроническом фиброзном и аутоиммунном тиреодитах. при больших размерах железы и симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение; при наличии симптомов гипотиреоза — заместительная терапия тиреоидными гормонами (тиреоидином, трийодтиронином). Базедова болезнь Диффузный токсический зоб {базедова болезнь, тиреотоксикоз) — это заболевание, основу которого составляет повышенная секреция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и три-йодтиронина), приводящая к нарушению функций различных органов и систем. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте 20 — 50 лет, чаще у женщин; соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Этиология и патогенез. Ввозникновении заболевания имеют значение наследственные факторы, психические травмы, инфекции, интоксикация, аутоиммунные процессы. Проявления болезни обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ. Определен- ное значение в патогенезе имеют изменение и нарушение обмена тиреоидных гормонов. Клиническая картина.Основными симптомами заболевания являются: увеличение щитовидной железы, пучеглазие, сердцебиение, повышенная возбудимость, плаксивость и раздражительность. Болезнь может возникнуть остро или симптомы нарастают постепенно. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, дрожание конечностей, а иногда и всего тела; нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений; субфебрильную температуру; значительное и быстрое похудение; снижение трудоспособности. У женщин часто отмечается нарушение менструального цикла. Выражение лица больного часто приобретает «гневный вид». Характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание, пристальный взгляд, отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу, усиленный блеск глаз и некоторые другие. Обычно отмечается увеличение щитовидной железы — как правило, диффузное, но в ряде случаев может быть увеличение одной доли. При значительном увеличении размеров щитовидной железы она может сдавливать трахею и затруднять дыхание. К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия различной интенсивности, частота пульса от 100 до 120 уд/мин; пульсация сосудов в области шеи, живота; усиление тонов сердца; функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, при тяжелом течении — тахисистолическая форма мерцательной аритмии, сердце увеличивается в размерах. Отмечаются также диспепсические явления, боли в животе. При тяжелом тиреотоксикозе появляются симптомы надпочечниковой недостаточности (резкая адинамия, гипотония). Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц. При неврологическом обследовании выявляется гиперрефлексия, неустойчивость в позе Ромберга. При тяжелой форме может развиться тиреотоксический криз, который проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится резко возбужденным, беспокойным; температура тела повышается до 39 — 40°, развивается резкая мышечная слабость. Возможны парезы и параличи, адинамия. Снижается артериальное давление, часто наблюдается тахисистолическая форма мерцательной аритмии, нередко возникают рвота и понос. Возможен смертельный исход в течение 1,5 —2 сут от начала криза. Лечение.При легком течении болезни терапия может проводиться в амбулаторных условиях; при средней и тяжелой формах больных необходимо госпитализировать для специализированной помощи. Прежде всего они получают общеукрепляющее лечение: правильный режим, полноценное питание с повышенным содержанием белков и витаминов (А, группы В и С). Цель специального лечения заключается в понижении функции щитовидной железы. Применяется лекарственная терапия (лечение тиреостатическими препаратами типа мерказолил, калия перхлорат). В некоторых более тяжелых случаях проводят лечение радиоактивным йодом и прибегают к хирургическому лечению (субтотальной резекции щитовидной железы). ЛФК показана при легкой и средней формах заболевания. Больные с тяжелыми формами тиреотоксикоза и выраженными нервно-психическими расстройствами нуждаются в постоянном медицинском наблюдении. При ранней диагностике и своевременно начатом лечении при неосложненных формах заболевания прогноз, как правило, благоприятный. Гипотиреоз (микседема) Это заболевание характеризуется либо патологическим снижением функции щитовидной железы, либо полным ее выпадением. Ему подвержены чаще люди в возрасте 30 — 60 лет, преимущественно женщины. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вторичным, когда патологический процесс развивается в другом органе и оказывает воздействие на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. Чаще встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема». Этиология и патогенез.Возникновение первичного гипотиреоза может быть обусловлено наличием наследственного дефекта в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врожденных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, аплазия). К гипотиреозу может привести и передозировка при лечении антитиреоидными препаратами и радиоактивным йодом. Острое воспаление щитовидной железы также может стать причиной гипотиреоза. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в явный в результате приема йодсодержащих препаратов и введения рентгеноконтрастных веществ. Причиной развития вторичного гипотиреоза чаще всего бывает поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза. Клиническая картина.Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную симптоматику, чем вторичный. Заболевание обычно развивается постепенно; больные жалуются на вялость, апатию, ухудшение памяти, снижение работо- способности. Для больных с микседемой характерны: замедленная речь, понижение слуха, низкий и хриплый голос, медлительность и заторможенность. Лицо больного гипотиреозом тоже имеет характерный вид: взгляд безразличен, бедная мимика; глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует; лицо заплывшее; отечность верхних и нижних век, губ, щек. Отечность распространяется на подкожную клетчатку и на слизистую оболочку; в результате отека слизистой оболочки рта и носоглотки язык не помещается в полости рта. Кожа бледная, с воско-видным оттенком, сухая, шелушащаяся, утолщенная (особенно на локтях и коленях). Отмечаются ломкость ногтей и выпадение волос. При прогрессировании болезни резким изменениям подвергается ЦНС. У больных заметно снижается интеллект, нарастает депрессия; могут развиться психозы, бред; появляются слуховые галлюцинации. При длительном течении болезни и несвоевременном лечении может развиться кретинизм. Для установления диагноза существенное значение, помимо характерных проявлений болезни, имеет биохимическое исследование: определение основного обмена, уровня гормонов щитовидной железы и др. Отмечаются понижение основного обмена (до 50 %), снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина); низкое поглощение 1311 щитовидной железой после приема индикаторных доз радиоактивного вещества. Лечение.Основной метод лечения при гипотиреозе — заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронином гидрохлоридом, тироксином и др. Обычно используют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное; помимо гормонального, используется симптоматическое лечение; особое внимание уделяется применению сердечно-сосудистых средств. Занятия ЛФК способствуют улучшению регуляции функции желез внутренней секреции со стороны ЦНС и развитию адаптации важнейших систем организма к физической нагрузке. При своевременном диагностировании и квалифицированном лечении прогноз благоприятный. Профилактика.Профилактика гипотиреоза заключается в устранении причин, способствующих его развитию. Контрольные вопросы и задания 1. Дайте определение тиреодита и расскажите об основных его формах. 2. Дайте определение диффузного токсического зоба (базедовой болезни). 3. Назовите факторы, способствующие развитию этого заболевания. 4. Расскажите о клинической картине базедовой болезни. 5. Назовите основные методы лечения базедовой болезни. 6. Охарактеризуйте клиническую картину гипотиреоза. 7. В чем заключается основной принцип лечения этого заболевания? |